2022年

涇渭分明是世界上少見的河流現象，濁水與清水可以各自分流互不混合。此次研究透過實驗，改變兩水體流量差、匯聚角度、水體泥沙濃度、水中鹽濃度探討濁水及清水混和程度，並藉由水體顏色的透光程度數據化實驗結果，並透過程式與圖表進行推演，得出影響混和程度的變因及其相關程度。 根據實驗數據，角度越小、清水大於濁水的流量越大、濃度在一定範圍下，河流分明的現象將越明顯，然而礙於實驗尺度不如自然界，實驗結果存在臨界值。而此結論與自然界狀況做對照亦有類似結論。 整體來說,分流現象是多種自然因素下的結果，單一因素的討論難以完整表達全體效果，但可以看出其趨勢，以及對於涇渭分明現象的影響程度。

本研究以水質對於藻礁的影響以及設計協助保育藻礁之無人機作為研究目標，藻礁是重要的地球資產，目前全世界藻礁數量岌岌可危，了解藻礁所適合的環境與水質指標，有助於保育以及維護藻礁生態，因此我們使用AI人工智慧技術，製作出AI視覺辨識飛行藻礁監測無人機，經過研究以及實驗，我們發現: 一、藻礁的生態環境以及藻礁對於海洋生物以及人類的重要性 二、石灰藻類對於海水水質變化的影響 同時實驗與測試也證明了我們的AI系統可以達到: 一、確實幫助人們觀察與研究藻礁 二、能夠有定期紀錄藻礁以便研究 三、對藻礁破壞與否進行辨識和提供預警 期望本研究能讓更多人一起關注並認識藻礁，並且增加AI技術的用途，讓這個海洋的紅寶石生生不息。

癌症已嚴然成為全球人類最難克服的一種疾病，而其中治療後對於藥物產生抗藥性的難題，依然是一個很難突破的瓶頸。因此於本研究中，我們將利用鐵鉑 (FePt)奈米粒子來當成一新穎的治療方式，並觀察在具有對標靶藥物Geftinib(GEF)產生抗藥性的肺癌細胞中，是否可以產生毒殺的效果。我們從感應耦合電漿光學發射光譜儀(ICP-OES)的結果中發現，具有標靶抗藥性的肺癌細胞GR+對比不具抗性的HCC827細胞，會有著較高的奈米粒子吞噬量，並從細胞群落形成試驗(Colony formation assay)中觀察到，GR+細胞在接受奈米粒子後開始走向死亡，並伴隨活性氧化物質的產生。進而從西方墨點法的實驗結果中發現，GR+細胞的死亡機制為鐵凋亡(Ferroptosis)，綜觀以上結果，我們發現鐵鉑奈米粒子確實具有成為克服標靶藥物抗性藥物的潛力

組蛋白脫乙醯基酶 (HDAC) 會調節染色體結構，提升基因表現。除了調控基因表現以外，HDAC基因家族中的 I 類已知有調節細胞週期的功能，但 II 類調節細胞週期之研究甚少。而癌症臨床用藥HDAC抑制劑會同時阻斷 I 和 II 類之功能而產生副作用。因此本研究以釀酒酵母為對象，分析 I 類的RPD3、 II 類的HDA1基因對細胞週期之影響，以及HDAC基因剔除菌株在面臨DNA複製壓力時的變化。結果顯示同時失去 RPD3 、HDA1 基因的菌株 S 期檢查點功能損壞、細胞滯留於 G2/M 期，且在DNA複製壓力環境下死亡。爲釐清此菌株死亡的原因，實驗剔除在S期和G2/M期皆具調節功能的 MAD2 基因。得知 HDAC 基因和 MAD2 在S期的DNA複製起步期分別調控不同路徑；在DNA複製衝刺期則調控同一路徑。也發現RPD3 基因在維持細胞S期檢查點正常作用扮演較重之角色，而 HDA1 則扮輔助的功能。

本研究藉由觀察及設計掉落式陷阱分析校園內螞蟻生物多樣性，發現校園螞蟻種類多達12種，而其中「新皺家蟻」經專家鑑定為全臺新記錄，而其特徵與同屬螞蟻不同處為觸角節數，「新皺家蟻」為11節，其餘皆為12節；而前伸腹節刺與同屬蟻種均不相同，「新皺家蟻」及日本皺家蟻皆為一巢多后制，前者依營養需求轉換進食對象，後者偏好肉類蛋白質。在養殖時發現其反抗能力相對於同屬蟻種差，且工蟻大多時候都在偷懶，深入探討後發現牠們是在等待任務，但當積極工蟻疲勞時或危急情況發生時，承當替補或應對者。由於偷懶工蟻在特定情況下變得積極，故以「行為次數」進行分析比「偷懶工蟻比例」更能呈現工蟻的偷懶程度，新皺家蟻偷懶行為發生率約84％，偷懶工蟻比例約40％。工蟻越接近死亡越不偷懶，但偷懶行為不受族群組成影響。而雄、雌蟻只負責延續族群。

TDP-43是漸凍症(ALS)以及額顳葉失智症(FTLD)等神經退化性疾病的致病蛋白，在患者腦內會有不正常的類澱粉蛋白TDP-43錯誤折疊而產生蛋白質堆積，而不同堆積階段依序為單體(monomer)、多倍體(oligomer)、纖維(fiber)。其中纖維為許多神經退行性疾病的病理標誌，且相較於已有的 TDP-43 oligomer 單株抗體(Yu-Sheng Fang et al.(2014))，目前沒有對於 TDP-43 纖維抗體的研究，因此本實驗利用單株抗體技術所製造出對應TDP-43纖維的不同抗體進行純化及濃縮，找出對TDP-43 fiber專一性最高、結合效率及結合率皆最好抗體，以作為能夠檢測漸凍症患者血液中TDP-43 fiber的生物標誌(Biomarker)。 同時為了增加偵測的靈敏度，本實驗成功創新利用PMCA ( protein misfolding cyclic amplification) 技術快速放大纖維的數量以提高檢測準確度，搭配高專一性、高結合效率的編號3-2自製抗體作為Biomarker，只需五個小時便可以將極少量纖維的訊號約提高至原先的17倍，具有極高的靈敏性可以準確辨認出有無TDP-43纖維的樣本差別。

溫室氣體產生造成環境變遷，使得水質酸化，進而影響生態系統。生存在水中的魚類，為了適應水質的酸化，他們的生理上必定有一些變化。為了找出魚類適應酸化環境所做出的改變，我們選擇以斑馬魚及青鱂魚做為實驗動物以研究水質酸化對於其代謝之影響，分析其中與能量代謝及合成相關的器官，包含消耗大量能量的以維持酸鹼平衡的鰓、能量供應相關的肝臟和肌肉。綜合即時聚合酶連鎖反應及免疫螢光染色的結果，我們發現斑馬魚在面對酸性環境下時醣類代謝的情形是有改變的，肝臟內肝醣分解及糖質新生的效率提升，且鰓部位醣類代謝效率提升，推測是運送葡萄糖給鰓部位進行排酸代謝，其鰓部位細胞內的酵素也因此出現了細胞分工的現象。而青鱂魚在面對酸性環境下時，透過肝醣分解提供更多的葡萄糖進行糖解作用，同時抑制了糖質新生反應效率，推測其演化出了高效率的排酸方法。相較於斑馬魚，青鱂魚醣類代謝不會產生過多的能量，也意味著青鱂魚能量使用效率有提升。

人們每天依靠著車輛往來各地，在帶來各種便利的同時，卻也伴隨著各種安全隱憂。本研究想要預防因駕駛轉向過於劇烈所導致的車輛翻覆行為，因此設計自動控制系統以避免車輛因轉向過於劇烈所導致的車輛翻覆行為。本研究利用車輛模型模擬轉向時車輛側向加速度的變化，根據模擬結果設計控制策略。控制目標為希望能降低車輛轉向時的側向加速度，進而避免翻車。控制策略分為門檻式控制策略與連續控制策略。控制系統輸入訊號為車輛側向加速度，而輸出訊號為車輛左右兩後輪馬達的扭矩訊號。控制系統只需要偵測車輛的側向加速度即可推得車輛轉向的時間點，並在車輛有較高可能翻覆時，根據控制策略予以車輛馬達扭矩輸出訊號的限制，避免轉向時側向加速度過高導致翻車。

單晶矽被認為是製造太陽能電池的最佳材料，因為它在地球上儲量豐富且具有優異的光電性能，但其大量的應用受限於其成本和轉換效率。 單晶矽太陽能電池通常通過將單晶矽晶柱切割成350到450微米的切片來製造。現有的技術方法無法將其縮小到更小的規模，因此其發展面臨著開發複雜製造工藝和高單晶矽片生產成本的障礙。近來，在便宜玻璃基板上製備的薄膜太陽能電池成為重要的發展方向，可以減少矽層厚度來降低成本和材料消耗，同時可以有效減少載流子的複合，進一步能夠提高轉換效率。 本研究成功通過電漿輔助化學氣相沉積在玻璃基板上生長出非晶鍺薄膜，並利用雷射退火將非晶鍺薄膜轉化為多晶鍺薄膜，接著將進一步發展控制退火過程溫度的時間空間演化，以進一步做出高品質單晶鍺與矽薄膜，並應用在超薄膜太陽能電池上

AtSAP5是阿拉伯芥中壓力相關蛋白(Stress Associated Protein)的成員之一，其表現與鹽分、乾旱、滲透壓、病毒等壓力相關。已知 SALK053644 突變株的SAP5表現量上升，此突變株的T-DNA嵌入於SAP5的3’UTR，我提出的假設是T-DNA破壞了他原本長3’UTR的NMD特性，造成SAP5的表現量改變。本研究將SAP5的3’UTR引入報導基因GFP中，利用菸草的短暫性表現了解不同3’UTR對於表現量的影響。本研究定序了T-DNA嵌入在SALK053644的位置，研究結果顯示SAP5的3’UTR受到NMD機制調控，而SALK053644的T-DNA上有一個新的SAP5多腺苷酸化位點，使用此位點的mRNA可能不會被NMD機制所降解，進而造成SAP5表現量上升。我提出三種可能的模式來解釋這樣的現象，分別是(1)T-DNA造成SAP5轉錄量上升，(2)T-DNA改變多腺苷酸化位點的使用，(3)T-DNA破壞SAP5 3’UTR後方的NMD特徵，相關的研究發現有助於了解可能影響SAP5基因表現之調控因素，也指出未來的研究方向。