2021年

當高鐵行經地層下陷明顯區域、或土壤液化中高潛勢的沖積層時，行車的車身震動會更劇烈嗎？本研究基於這樣的動機，經由測量高鐵沿線不同區段的震動訊號，了解各段的震動特徵。 本次研究使用微機電加速計（MEMS sensor）來量測高鐵行經左營至台北路線上車廂內之震動，並利用QCN Live軟體分析波形，分析行經各站間之頻率與振幅特徵，結果發現，行經台南到嘉義、嘉義至雲林、雲林至彰化三段路線的震動，在濾波0.5-4.0 Hz之平均振幅大於其他非地層下陷與土壤液化地段，同時我們也發現低頻振動的最大振幅在列車行經土壤液化區時有顯著的增加。

本研究利用自製包覆薄膜裝置，在濕粉圓表面包覆雙層海藻酸鈣薄膜(內層1.0%海藻酸鹽+外層0.5%海藻酸鹽)，經自然乾燥製成新型粉圓，可浸泡冷水不會崩解或破裂，且水分完全滲入粉圓內部僅需25分鐘；新型粉圓在泡水25分鐘後，其內部水分含量高達51.67%。新型粉圓要達到100%煮熟率之時間，僅乾粉圓的37.80%、濕粉圓的42.75%，省時效果十分明顯；而所消耗電能，僅乾粉圓的25.57%、濕粉圓的28.81%，節能效果極為顯著。新型粉圓經全質構分析(TPA)之彈性已達到商品化之水準，並經官能品評驗證，受試者對新型粉圓各項目之喜好程度均優於濕粉圓。最後，測試新型粉圓之水活性僅為0.684，其Aw值明顯低於一般微生物生長界限0.8，可在常溫下長時間貯存。

本研究採用水蘊草做為水生植物材料，以0.1%、0.5%的鎂離子、鈣離子與銅離子為培養液，於一般光照、全光照與全黑暗的環境下，分析溶氧量、葉綠素a、總抗氧化活性與CAT活性的分析。 所得結果發現低濃度、高濃度的鎂離子、鈣離子在光照的環境下都可以提高溶氧量、提高葉綠素a含量、提高總體抗氧化活性與CAT活性；而銅離子對於水蘊草而言可能是種傷害，都會降低溶氧量、降低葉綠素a含量、降低總體抗氧化活性與CAT活性。

本研究利用海冰覆蓋面積的變化、北極震盪指數(Arctic Oscillation index, AOI)和南方震盪指數(Southern Oscillation index, SOI)的相關性，希望可以探討與聖嬰現象的關聯。 取用1950年到2020年的海冰覆蓋面積資料及195!年到2020年的SOI及AOI資料。我們將AOI和SOI做折線圖、X-Y圖，數據分成平常年、聖嬰前、聖嬰時、聖嬰後、反聖嬰前、反聖嬰時、反聖嬰後，試圖找出一些規則。利用區間分析來觀察區間範圍大小及上下界的數值隨不同事件發生的次序，探討各個事件的特徵。 聖嬰年時，區間縮小，反聖嬰年則區間略為放大且數值上升。最後將1997年聖嬰年的數據和區間做疊圖，並以2018年底到2020年的聖嬰轉反聖嬰來做驗證。若AOI的區間縮小、或海冰覆蓋面積下降後上升，表示可能是聖嬰現象要來的前兆。此外，本研究也發現，無法單獨區隔聖嬰年和反聖嬰年，兩者間會相互影響，應該要把聖嬰跟反聖嬰合併為一個氣候變化週期，才能做準確的預測。

本研究利用RNA干擾與基因過度表現兩種方法，觀察基因表現對果蠅蕈狀體神經突導向的影響。我們以RNA干擾方式降低基因表現，標定dally、octβ2r、sifr與frazzled基因；而基因過度表現則選定frazzled基因。利用果蠅GAL4-UAS系統使神經細胞表現的綠色螢光蛋白，觀察神經突導向情形。由干擾果蠅腦部蕈狀體PPL1-α′2α2神經細胞上述基因，觀察到dally、octβ2r基因在降低表現後，此細胞分別呈現失去神經支配與異常神經支配。sifr基因在兩種不同RNA干擾序列下，表現出不同之結果，一是和wild type的神經突型態相似、另一則是失去神經支配。frazzled基因干擾後，細胞在蕈狀體α2區失去神經支配。frazzled基因在過度表現下，神經突和wild type相比，出現異常導向。綜言之，由我們研究發現透過操控基因表現，果蠅腦部神經突會產生異常的導向與神經支配，顯示果蠅腦部神經系統在分化或發育上，基因扮演極為重要的角色。

隨著慢性代謝疾病日益普及，藥物的研發及測藥用的生物模型也越來越被重視，因此我們欲建立一個模擬代謝疾病的生物模型，以供藥物測試對象。有研究發現，當果蠅身上發生I'm not dead yet (Indy)基因突變時，會使果蠅在高熱量飲食狀態下延長壽命、降低體重增長，且影響果蠅體內脂質的代謝功能，目前認為這些現象與養分運輸進入細胞的減少有相關。本實驗中我們將存在於人類身上且為Indy基因的哺乳類同源基因Solute carrier family 13, member 3 (SLC13A3)轉殖入果蠅體內，並分別在全身、頭部脂肪體、腹部脂肪體及神經細胞中過度表達後，觀察果蠅的生長與代謝變化。實驗結果發現SLC13A3基因於果蠅的頭部脂肪體及神經細胞表達確實會出現與代謝疾病患者類似的生理現象，如壽命縮短、體重及三酸甘油脂增加等，且此作用機制與AMPK 訊息傳遞路徑相關。因此我們認為SLC13A3基因於果蠅體內過量表達適合做為代謝疾病的生物模型，對於往後藥物開發極具潛力。

近年來的研究指出：第二型糖尿病病徵與胰島類澱粉蛋白(islet amyloid polypeptide，簡稱IAPP)之聚集有關。如欲探討IAPP聚集機制以治療病症，需經多樣、多元的實驗條件進行試驗，這無疑是件耗時、耗費資源的大工程！本研究是以電腦軟體進行理論計算分析，採用分子動力學模擬系統，探討不同種類或官能基的有機分子對於IAPP作用之影響，再進一步觀察分子動態、統計系統能量，歸納出分子間的交互作用，釐清可能影響實驗結果的重要變因，期能達到提昇實驗設計、減少耗材浪費的綠色化學願景。本研究結果發現：在純水或稀薄食鹽水中，IAPP構形皆傾向摺疊結構；且具較高極性基團或易產生立障效應的有機分子會拉伸IAPP結構，使其分子間相互靠近聚集，形成β-sheet纖維；具較低極性基團的有機分子，易進入IAPP turn內，破壞引發聚集現象的疏水核心，進而抑制IAPP分子的積聚。

本研究在生物光伏電池(Bio-photovoltaics, BPV)的陽極添加能氧化含氮廢物放出電子的硝化菌，並在陰極添加能吸收電子還原硝酸鹽與硫酸鹽產生氮氣與硫化氫的厭氧菌，建立不需外部供給物質，能夠自我維持且不斷發電的微型生態圈(Boxed Micro-Biosphere, BMB)。實驗結果顯示在陽極加入硝化菌後，能使含小球藻與共生菌Sym1的BMB功率提升38倍至99.46±9.31μW · m-2，而在陰極加入厭氧菌能讓功率再提升至262.51±37.30 μW · m-2，且此電池截至目前為止已運轉超過4272小時，發電功率仍保有67.4%(176.98 μW · m-2)。若將Sym1與Sym2同時加入陽極則可使功率密度提高至463.19±25.50 (μW · m-2)，夜間功率可達白天的93.1%，但在野外實驗環境下一週內就失去發電能力。若將BMB中小球藻換成來自高溫與強酸環境的溫泉藻(H)，其野外平均功率為388.80±14.87 μW · m-2，夜間發電量為白天97.9%，其功率與壽命(目前尚在運作中)遠高於小球藻BMB。 未來我們將篩選能加強溫泉藻發電能力的共生菌使其更具實用性。

本實驗研發新型水膠細胞優化技術，成功提供一個平台供應淋巴細胞激活信號（MHC-antigen complex）、共刺激配體及細胞因子刺激三大要素，能激增殺手Ｔ細胞。實驗中優化的水膠細胞能完整保留細胞膜的表面特性，經實驗證實無生物安全性的疑慮。另外本實驗也著重於探討人工合成抗原細胞強韌度對T細胞增生程度的影響。我們利用水膠細胞易改變細胞質強韌度且不影響生物相容性的優點，針對T細胞增生程度進行比較。本研究結果顯示，高細胞質強韌度(120kPa)的人工合成抗原細胞（aAPCs, Artificial antigen presenting cells）擁有高效率的T細胞激活潛力，相對於低細胞質強韌度(25kPa)的對照組可以提高約51.2%，並達到顯著差異，推測其和收縮性及突出性絲狀肌動蛋白增加以致訊號增強有關。本實驗的新型水膠細胞優化技術提供臨床醫學免疫療法一個高潛力的新技術平台。

文獻指出若神經導管能針對不同組織調整適切軟硬度，將更有效協助神經再生，因此，了解胞外基質軟硬度對神經細胞的影響和其感知路徑非常重要。本研究以神經母細胞瘤Neuro-2a進行研究，分析不同軟硬度基質上N2a細胞面積、神經突長度。結果顯示分化後N2a細胞在100 KPa基質上面積大且神經突較長，說明N2a細胞能偵測基質軟硬度並進行生長調控。同時，advillin、paxillin、myosin IIa和pFAK等細胞骨架蛋白於細胞本體表現量在不同軟硬度基質上有所差異，但未與神經突長度相關。生長錐上細胞骨架蛋白表現量於不同軟硬度基質上具有差異，且與神經突長度趨勢吻合，說明神經細胞透過調控advillin和細胞骨架蛋白在生長錐上的表現量影響神經突生長長度。未分化N2a細胞轉染pAdvillin-IRES-hrGFP和pS1S3-HP-FLAG後長出神經突，且根據基質軟硬度生長情形不同，但轉染pS1S3-HP-FLAG長出的神經突長度較短，說明advillin的nucleation功能在神經突生長扮演重要角色。