三等獎

本研究分析1960~2009年侵襲臺灣的165個颱風資料，探討颱風的強度、降雨量、路徑、聖嬰與反聖嬰的變化情況。比較前後二十五年資料顯示：1.侵臺颱風的次數略有增加，颱風生成的區域有擴大的趨勢，但雨量無顯著差異（t=0.68，P>0.05）；2.在南海區域生成的颱風有增加的趨勢；3.東向西的颱風移動路徑降雨量有增加趨勢。4.聖嬰與反聖嬰年時，侵襲臺灣的颱風較少，但聖嬰年的颱風降雨量顯著高於平時年（F＝3.25，P

本文藉由模糊數學理論所提的分類方式，來設計一套對於DNA序列的分類方法，並利用了40筆人工已分完的樣本，分別作為測試及學習樣本。\r 發現可以順利的將每筆DNA序列中的鹼基每3個一組轉成胺基酸序列，再利用模糊分類方式將所有胺基酸序列進行分類，最後並利用原先滾動方式的環狀排列方式，來對同一筆鹼基的3組胺基酸資料進行檢核，發現可以有效提高分類的正確性。\r 之後我們再利用182筆自然樣本進行檢檢，也發現模糊分類方式亦可正確完成此次分類結果。

在車床上車刀高度需使用墊片校正中心，螺紋刀太高或太低會造成牙角變大，不同的加工又需更換刀具再校正，費時、費力不合成本效率。我們設計出「無調式車刀架」，目的就是取代墊片的繁雜性，可以精準的將刀具對準中心，並隨意更換刀具。

本研究計畫之目的在建立一個家蠶自動注射系統，並應用此系統讓家蠶生產具特定抗菌蛋白之蠶絲，製成抗菌繃帶。使用家蠶為載體生產特定基因工程蛋白，具有成本低廉、產量大、品質較好等優點，而家蠶自動注射系統可以大幅增加其生產基因工程蛋白蠶絲的效率。本研究中先進行家蠶表皮組織之研究，找出家蠶的最佳注射點。其次使用電流變液做為介質，設計了可控快速家蠶固定系統，並使用單一攝影機進行影像辨識，進行注射器之雙軸定位。接著發展出小液量之微量注射器，每次注射量可低至2 l。系統中並設計一圓盤式輸送系統，可快速運送家蠶至定點接受注射。研究後段以實驗控制桿狀病毒之濃度，讓家蠶產出具特定抗菌蛋白之蠶絲，並使用該蠶絲製成抗菌繃帶，可有效保護傷口免於特定細菌之感染。

有別於大多數龍蝨抱握足上所具有的圓形吸盤，橙斑大龍蝨具有特殊的掌形吸盤，吸盤內具有四排舌墊狀構造。藉由吸盤吸附與脫離機制的探討，發現吸盤內跗節的關節與舌墊在吸附時會發生形變以增加吸盤的吸附，而舌墊的不對稱性構造則可以使吸盤在脫離時較為容易。我們也利用自製的實驗裝置測量吸盤在水中的吸附力，結果顯示吸盤吸附力的主要來自於舌墊，其切向力大於法向力，且切向力具有方向性，推測與舌墊之不對稱性有關。這種掌形吸盤除了可重複在水中進行吸附之外，也具有方便脫離，以及可吸附不規則平面等特性，在仿生學上的應用極具潛力。

癌症多年來為台灣地區十大死亡原因之首，因此，開發治療癌症的藥物有迫切的需要。本實驗先以SRB assay篩選許多天然化合物，並找到天然物「禾本科竹節草(Chrysopogon aciculatus)成分CA-C」對肺癌細胞A549有抑制作用；利用流式細胞儀分析細胞週期，顯示DNA片段化，此為細胞凋亡一大特色；並以Western blot評估其對肺癌細胞造成的細胞凋亡之機轉。

本篇文章從＂將aⁿ+bⁿ分解成（a+b）及ab的非線性組合＂出發，在同樣的遞迴精神下引進並定義擬-Lucas多項式 ＜Sn (X)>：

儘管鍺在電子工業上被廣泛運用，但對於暴露在鍺化合物所產生的毒害則尚未被詳細的探討。在探討鍺對細胞所產生的生理影響中，我們使用了二氧化鍺 ( GeO2）和有機鍺（ Ge-132 ）。由實驗結果顯示， GeO2，會造成人類子宮上皮癌細胞（ A 431 ) 及巨噬細胞株（ Raw264.7 ）死亡，而 Ge -132 對細胞生長則不造成任何影響，為了進一步了解鍺引起細胞死亡是否是經過細胞凋亡（apoptosis ) ，我們將鍺處理過的細胞進行染色體 D NA 的分析，結果發現細胞中 DNA 染色體沒有斷裂。由先前 Huang 等人於 1999 年的研究結果顯示，砷對細胞所造成的毒性是經由有絲分裂活化酵素（ MAPK ）傳導路徑，所以為了解鍺誘導細胞死亡的路徑，我們亦分析 MAPK 傳導路徑是否亦參與其中，我們發現 GeO2加入 A431 細胞後，會活化有絲分裂活化酵素中的 ERK ，但對JNK 及 p38 皆無影響，在對蛋白質表現方面，轉錄因子 c-Jun 的蛋白質表現也是隨著GeO2加入的時間增加而上升。 GeO2加入 Raw 264 . 7cell 後，會造成 JNK 、 ERK 的活化，同樣的轉錄因子 c- Jun 也會增加，由此一結果得知鍺對細胞的影響會因細胞的不同而有所差異，為了分析自由基是否參與砷及鍺所造成細胞死亡的過程，我們分析在 A431 細胞中可產生的 NO 的可誘導性 nitric oxide synthase ( iNOS ）的表現，我們發現氧化鍺及砷都會誘導 iNOS 的表現量增加。綜合以上結果，可能顯示氧化錯可能會經由 M A PK 訊息傳遞路徑來促使細胞的死亡，並且 iNOS 亦可能參與此過程。就我們所知，這是第一個提出重金屬所造成的毒害可能會經由 iNOS 來誘導產生的研究。 Despite the extensive use of germanium (Ge) in the electronic industry and optical devices, the potential risks of exposure to germanium compounds have not been evaluated. The effects of germanium on cell physiological functions were studied. We first asked if germanium oxide (GeO2) or carboxyethylgermanium (Ge-l32) could affect cell viability. We found that GeO2, but not Ge-l32, reduced cell viability in a dose-dependent manner in epidermoid carcinoma A43 I and macrophage Raw 264.7 cells. In order to test whether apoptosis contributes to germanium cytotoxicity, DNA fragmentation was evaluated in A43 1 and Raw 264.7 cells treated with GeO2 or Ge-132, respectively. We found that neither GeO2 nor Ge- 132 had effect on chromosomal DNA fragmentation. Previous studies by Huang (1999) et al indicated that sodium arsenite (NaAsO2) cytotoxicity is mediated through mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways. In order to study the mechanism(s) by which GeO2 mediates cell death, we analyzed the signal transduction pathways triggered by GeO2 We found that GeO2 stimulated the extracellular signal-regulated kinase (ERK) activity and transcription factor c-Jun in a time-dependent manner, but not c-Jun amino-terminal kinasc (JNK), or p38 MAPK in A431 cells. Treatment of the Raw 264.7 cells with GeO2, induced activities of ERK, JNK and c-Jun in a time-dependent manner. Collectively, these results suggested that GeO2 effects might be cell type specific. To test whether free radicals were involved in NaAsO2 or GeO2 mediated cell death, the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), which produced the NO free radical, was determined in A431 cells treated with NaAsO2 or GeO2. We found that expression of iNOS was induced in a time-dependent manner in NaAsO2 or GeO2-treted A431 cells. Taken together, our results indicated that GeO2-induccd cell death may be mediated through MAPK signal pathways and that iNOS may contribute to NaAsO2 or GeO2 mediated cell death. To our knowledge, this is the first report that iNOS may contribute to heavy metal mediated cytotoxicity.

在我們的這主題中，以單擺為主要研究對象，利用數值方法寫成計算程式，並藉 以整理運用繪圖軟圖，描繪其運動的模式之物理意義，便是我們此主題的重點所在， 並且我們更深入於實際物理情況中，消耗力或摩擦力終將阻滯運動以迄振動不再發 生。我們一開始利用RK4 數值方法將單擺運動方程寫成Visual Basic 6.0 計算程式來解 其運動方程得到等時距之角度及角速度，再藉由Matlab5.3 繪出我們想要的圖形―角度 與時間，角速度與時間以及角速度和角度之相圖。所得的圖形中，也分為有或無阻尼， 每項中又有不同的討論，如：在已知的任何一個初始狀態下，其擺動的情況當然也有 互相之對照比較，最終得出精采的結果：且將單擺作了完整且一般性的分析。因為此 番分析研究是屬理論性，雖然實驗之佐證但我們藉由Easy Java Simulation(台灣師範大 學黃福坤教授在http://140.126.110.168/~phy50/所提供免費下載)製作動畫來驗證了我們 所得的結果是十分正確無誤【它只能得到各初始條件下之單一圖形，而我們的方法可 以將各單一相圖統整成相平面及相空間並分類】

Poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1)是一個細胞核內的酵素，它可以被因DNA damage\r 而形成的DNA片段活化，並將NAD(+)上的ADP-ribose轉載到結合蛋白質。這些結合蛋白質對\r 於DNA的合成、DNA的修補、以及細胞週期的調控都有關係。因此，PARP-1被認為是維持基\r 因完整性的重要角色。根據初步的研究，抑制PARP-1的活性對許多疾病的治療都可能有效，\r 其中包括癌症、心臟病、中風、糖尿病、發炎以及反轉錄病毒的感染。然而，以藥物抑制一\r 個對DNA修補這麼重要的酵素會有什麼潛在的問題呢？為了要得到解答，我們需要進一步了\r 解PARP-1在DNA damage反應的機能。在這一份報告中，我製造了一個失去活性的PARP-1突變\r 種，即E988K。經過對E988K詳細的研究，我將比較及分析PARP-1野生型與E988K之間不一樣\r 的互動蛋白質，希望能對PARP-1所控制的DNA修補有更進一步的了解。\r \r \r Poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) is a nuclear enzyme activated by DNA strand breaks\r during DNA damage response and catalyzes the transfer of ADP-ribose units from the substrate NAD(+)\r to acceptor proteins. These acceptor proteins involve in modulation of chromatin structure, DNA\r synthesis, DNA repair, transcription, and cell cycle control. Thus, PARP-1 is believed to play an\r important role in maintaining genome integrity through modulation of protein-protein and protein-DNA\r interactions. PARP-1 has been the target for design of inhibitors for over twenty-five years. Inhibitors of\r the activity of PARP-1 have been claimed to have applications in the treatment of many disease states,\r including cancer, cardiac infarct, stroke, diabetes, inflammation and retroviral infection. However, are\r there potential problems associated with inhibition of this DNA-repair enzyme? To answer this question,\r we need to further understand the biological function of PARP-1 during DNA damage response. In this\r report, an enzyme dead mutant (E988K) of PARP-1 was generated. Detailed studies of E988K show that\r E988K could be used in the following studies. Compare and identify the different associated proteins of\r PARP-1 wild-type and E988K will shed light into the molecular mechanism of PARP-1-mediated DNA\r repair.