文獻指出若神經導管能針對不同組織調整適切軟硬度，將更有效協助神經再生，因此，了解胞外基質軟硬度對神經細胞的影響和其感知路徑非常重要。本研究以神經母細胞瘤Neuro-2a進行研究，分析不同軟硬度基質上N2a細胞面積、神經突長度。結果顯示分化後N2a細胞在100 KPa基質上面積大且神經突較長，說明N2a細胞能偵測基質軟硬度並進行生長調控。同時，advillin、paxillin、myosin IIa和pFAK等細胞骨架蛋白於細胞本體表現量在不同軟硬度基質上有所差異，但未與神經突長度相關。生長錐上細胞骨架蛋白表現量於不同軟硬度基質上具有差異，且與神經突長度趨勢吻合，說明神經細胞透過調控advillin和細胞骨架蛋白在生長錐上的表現量影響神經突生長長度。未分化N2a細胞轉染pAdvillin-IRES-hrGFP和pS1S3-HP-FLAG後長出神經突，且根據基質軟硬度生長情形不同，但轉染pS1S3-HP-FLAG長出的神經突長度較短，說明advillin的nucleation功能在神經突生長扮演重要角色。

癌症治療多半會傷害到人體的健康，所以國民大多較偏好以較養生的方法來治療癌症，例如中藥。本實驗以山藥萃取物原薯蕷皂苷抑制腎癌細胞 A498 及 786-O ，期望能達抑制腎臟癌細胞增生之目的。 實驗方法包括以 MTT 試驗、細胞菌落試驗來觀測腎癌細胞受原薯蕷皂苷作用後的活性及存活量，再透過西方墨點法及流式細胞儀來了解腎臟癌細胞死亡途徑。實驗結果顯示將原薯蕷皂苷抑制人類腎癌細胞株786-O及A498的增生能力具有抑制的能力。再透過流式細胞儀的分析，顯示原屬蕷皂苷可誘發兩種腎臟癌細胞的凋亡作用，並且透過西方墨點法觀察出是抑制Bcl-2蛋白、增加Bax蛋白和caspase-9/PARP蛋白的表現，進而導致腎臟癌細胞株產生細胞凋亡。 本研究是在實驗室中進行，且只是利用細胞株來觀測此項研究結果。或許未來可以透動物實驗以及臨床實驗，確認原薯蕷皂苷抗癌之功效，並推廣至全球以造福全人類之健康。

香杉芝(Antrodia salmonea)是台灣特有的食藥用菇，具抗血癌、抗發炎及抗動脈硬化的功能。我們研究發現，香杉芝發酵液會誘導人類黑色素癌(A2058/A375)細胞毒性；比較香杉芝抗癌活性發現毒殺A2058強於A375細胞。我們亦發現，香杉芝作用黑色素癌(A2058)細胞，會誘導晚期凋亡(Annexin V-PI 雙染法)、Caspase-3增加及PARP裂解;產生自噬酸性囊泡(AVO)、促自噬蛋白LC3-II增加。加入細胞凋亡抑制劑 Z-VAD-FMK及自噬抑制劑3-MA/CQ可保護香杉芝誘導癌細胞死亡。此外，香杉芝會誘導黑色素癌細胞Bax/Bcl-2及Beclin-1/Bcl-2比例增加。推論，香杉芝可同時誘發黑色素癌細胞凋亡(Apoptosis)及自噬性死亡(Autophagy)。香杉芝會誘導黑色素癌細胞活性氧化物(ROS)生成；抗氧化劑N-acetylcysteine可減緩香杉芝對黑色素癌細胞毒殺。推測，香杉芝是透過ROS來殺死黑色素癌細胞。我們亦發現，香杉芝可與抗癌藥物Paclitaxe對黑色素癌細胞產生協同作用(CI<1)。總結，香杉芝發酵液具抗黑色素癌功效，可開發成抗癌的藥品/保健食品。

The ceRNAs as a class of RNAs act by competitively binding to miRNAs and limiting their regulatory effect on the target genes. Increasing evidences point to the role of ceRNAs in glioma cancer. So far, limited studies have been reported on the role of ceRNA in the development in glioma cancer. In this study, we have analyzed online RNA sequencing data in order to predict the ceRNAs which are putative regulators of in glioma cancer.

DNA損傷導致的基因體不穩定是癌症的共同特徵，而細胞依賴DNA損傷反應 (DDR) 來感知和修復受損的DNA，以維持基因體完整。DDR由DNA損傷傳感信號和修復網絡組成， DDR的活化可阻滯細胞週期並啟動DNA修復，是應對DNA損傷的關鍵步驟。其過程受許多因素調控，包括多種轉譯後修飾如乙醯化、脫乙醯化、小泛素化等。HDAC7是組蛋白脫乙醯酶，該家族成員有多個已被證實參與DDR且在多種癌細胞中常過量表現。最近研究發現HDAC7具小泛素蛋白E3連接酶活性，但相關研究甚少，因此欲探討HDAC7在DDR所扮演的角色。 本研究使用西方墨點法、免疫螢光染色、流式細胞儀分析、細胞存活率測試和細胞群落形成能力實驗，發現以RNAi技術將細胞的HDAC7基因沉默後會降低DNA損傷引起的ATR-Chk1及ATM-Chk2訊號強度，使不能有效率活化檢查點，並對DNA損傷藥物較敏感。由以上結果顯示，HDAC7有潛力做為抗癌藥物研發的新目標。

過去已知敗血症患者使用β受體阻滯劑能有效改善心律、酸鹼參數、降低死亡率，在嚴重敗血症和敗血性休克的急性期，持續使用β受體阻滯劑可降低90天內的死亡率。然而，其中的分子機轉仍不明。我們先前利用健保資料庫進行大數據分析並以動物實驗驗證，發現β受體阻滯劑中的atenolol能顯著減少敗血症的致死率。此研究中，我們以LPS (脂多糖) 作為敗血症誘導劑，並利用西方墨點法及逆轉錄聚合酶鏈式反應等生物技術，來探討其中可能的保護機轉，結果發現atenolol可減緩肺部上皮細胞的EMT (上皮間質轉換)及先天免疫巨噬細胞的過度活化。因此，atenolol似乎能減緩LPS造成肺部的傷害，未來有望應用至臨床，以克服敗血症所造成的高死亡率。

肺癌為全球最常被診斷的癌症之一，主要分為非小細胞肺癌與小細胞肺癌，其中小細胞肺癌是最具侵略性、致死性且預後最差的肺癌。目前針對小細胞肺癌仍未有有效的療法。 本研究探討花生外皮萃取出之山奈酚醣苷衍生物 kaempferol 3-O-β-d-xylopyranosyl-(1→2)-α-l-rhamnopyranosyl-7-O-α-l-rhamnopyranoside 對小細胞肺癌的抗癌功效。我們發現細胞株H1688經藥物處理後細胞存活率明顯降低，以流式細胞儀細胞週期分析，隨藥物劑量增加時 sub G1 期細胞數明顯上升；以 Annexin V 觀察發現藥物劑量增加時細胞逐漸走向晚期凋亡，此外，隨劑量增加 c-PARP、caspase-3、-3和 -9 的蛋白表達都有增進，同時也造成粒線體膜電位下降與 cytochrome c 釋放，另外我們透過西方墨點法分析發現隨著藥物劑量的增加，p53蛋白的表現量下降且有磷酸化的現象，並且在經過咖啡因的處理後藥物對細胞株的毒殺作用更加明顯，由實驗結果可知kaempferol 3-O-β-d-xylopyranosyl-(1→2)-α-l-rhamnopyranosyl-7-O-α-l-rhamnopyranoside能夠良好的誘導H1688細胞凋亡，有潛力成為治療小細胞肺癌的藥物。

由於新冠肺炎的影響，引發了世界的一陣恐慌，也促使我對於免疫系統及病毒之間的交互作用有了更濃厚的興趣。而在疾病的肆虐之下，疫苗儼然成為對抗病原體的重要武器。試想我們若能找到某些化合物，在未找到特定疾病的疫苗之前，能藉由化合物刺激增強人體免疫能力，進而達到對抗病毒的功效，或許會是未來萬用疫苗的首選。 目前已知一種配體R848在RNA病毒界具有一定的代表性，在動物實驗中對冠狀病毒的感染也有一定的功效，因此我希望進一步探究此配體在免疫系統中的作用。本研究以細胞株及小鼠骨髓細胞為材料，以R848、CpG等2種不同的配體刺激，發現R848濃度會影響細胞的分化種類及活性，而經過CpG再刺激的細胞將會被活化。且若於發育過程受到持續高濃度R848刺激，將會使細胞活性下降，進以避免自體免疫反應的發生。透過此研究，可初步了解R848影響免疫系統的途徑。

上皮細胞黏附因子 (EpCAM)參與了細胞的黏附、信息傳遞、增殖及分化等功能，並在惡性腫瘤組織中大量表達，被當作各種癌症的診斷標誌物，因此被認為是治療癌症的重要關鍵。另外近期研發的抗EpCAM中和性抗體被認為能抑制EpCAM的訊息傳遞，導致腫瘤細胞的死亡，也可以降低癌細胞中PD-L1蛋白的表現，進而導致腫瘤細胞死亡及活化T細胞殺死癌細胞的能力。 為了觀察EpCAM是否會對癌細胞造成影響，我們將癌細胞分成野生型 (wild type)以及EpCAM基因剔除細胞株，並以Western blotting及qRT-PCR確認實驗組的EpCAM基因有確實被成功剔除。進一步利用細胞存活率及細胞群落實驗證實EpCAM會促進大腸直腸癌細胞增生，並以抑制劑DAPT和TAPI-1處理證實EpCAM訊息傳遞會增加癌細胞轉移與侵入能力。接著為了驗證EpCAM中和性抗體的作用，我們用EpCAM中和性抗體處理癌細胞後，由細胞凋亡實驗確認EpCAM中和性抗體確實會促使癌細胞凋亡。我們的研究結果顯示EpCAM的訊息傳遞會促進腫瘤增生與轉移，而EpCAM中和性抗體於癌症治療中的高度前瞻性，期許將來能在癌症治療中提供一個可行有效的療法。

本研究探討高壓氧治療對動物傷口的進程時間與皮膚創口的癒合品質。使用自行開發之動物高壓氧艙(1.4~3ATA)，幫助流浪動物結紮傷口快速癒合，並救助傷口嚴重潰爛，瀕死的流浪動物。本研究選30隻體態相近之流浪貓，進行節育手術後隨機抽取15隻貓作為試驗組，其餘15隻貓作為對照組。試驗組在常規治療的基礎上，每天再採用1個小時的高壓氧治療，對照組僅採用常規治療，持續觀察兩組試驗動物的傷口癒合進程，其結果顯示試驗組無論是傷口癒合速度或瘢痕組織的平整度皆優於對照組，瀕死動物救治實驗，成功救活無法手術的流浪動物。