製備藻類衍生物碳點與 Mxene複合材料並應用高效超級電容
本研究運用綠藻、螺旋藻、卡拉膠(k,i,λ)進行製備碳點並應用高效超級電容。本實驗已完成綠藻、螺旋藻、卡拉膠( k,i,λ)在不同的pH值中的溶解度測試,並找出綠藻、螺旋藻、卡拉膠(k,i,λ)各自適合溶解的溫度及溶液。此外,中途也已透過文獻中的實驗證實我們實驗中所運用的電化學實驗設計及裝置可以成功製備出碳點。而在電化學製備碳點的部分目前完成單獨藻類、藻類加histidne的電擊實驗以及測其吸收光譜,也運用先前製備出較穩定的碳點加入MXene進行電化學分析,透過碳點擴大MXene分層,以達到增加MXene電化學效能的效果。最後,預計之後將進行更多的電化學分析,進一步地確認碳點結合MXene能在超級電容的應用。
利用 Verapamil 引發斑馬魚胚胎心衰竭模式並探討臨床心衰竭用藥 Dapagliflozin 和 Valsartan 之成效與機制
本研究利用 Verapamil 誘導斑馬魚胚胎心衰竭模式,並探討 Dapagliflozin 對斑馬魚胚胎表皮離子細胞的調控機制,以加深對 SGLT2 inhibitors 機制的了解。受精後第四天的斑馬魚在暴露於Verapamil 24小時後,除了抑制卵黃囊吸收以及造成心包膜水腫以外,對心臟整體功能(HR, EDV,ESV, SV, EF, CO)具負面影響。以粒線體染劑標記離子細胞,發現Verapamil使其密度上升,使用掃描式電子顯微鏡觀察,則可看到離子細胞頂端開口有明顯的萎縮,影響到正常功能。以抗體標記染色的方式檢測不同離子細胞亞型,顯示 Dapagliflozin 使富含 Na⁺-K⁺ ATPase 的 HR 細胞和富含 H⁺-ATPase 的 NaR 細胞密度上升。同時,心臟功能診斷標誌物的 mRNA 水平(naap, nppb,gata4, vmhc)暴露於Verapamil後上升,促進離子細胞代償性上調。