臺灣

M39又名NGC7092，是個位於天鵝座方向的疏散星團。本研究選定M39外圍的區域進行觀測，配合分析Gaia DR3在M39天區經過初步篩選的資料，大致符合Gaia DR2資料庫中明確標示的成員星。本作品的觀測資料中，多數星點座落在Gaia資料繪出的CMD圖主序帶中，可以推論本作品觀測的外圍天區還是有不少M39成員星。本次研究觀測到一顆食雙星變星，雖然在CMD圖所座落的位置接近星團主序帶，但在本校的觀測資料在無法得知恆星的自行運動與視差的條件下，要確認這顆變星是否為成員星，只能搭配資料庫的資料進行深度分析，經確認這顆變星應該就是M39星團的成員星。

本研究透過微波輔助加熱法合成Co摻雜於ZnO之粉體，並嘗試改變犧牲試劑種類及濃度，以探討最佳產氫效率的比例。研究結果顯示，以0.1g乙酸鈷摻雜於ZnO，且使用0.1Na2S做犧牲試劑，其產氫效率較未摻雜者高出一倍以上。另以SEM、XRD與BET儀器分析，顯示Co成功進入晶格，材料表面形成更緻密的網狀結構，且比表面積增加為原始的三倍，因此能帶來更高的產氫效率。未來期待能使氫能源的製備往永續能源方向再邁進一步。

為了解決水污染問題，本研究探討共價有機框架（COF）作為光催化劑的應用。COF具備高度可調孔洞、高穩定性及選擇性吸附等優勢，有助於有效去除水中污染物，對未來具有前景。本實驗採用大氣常壓微電漿合成COF，此方法能在室溫下以水為溶劑，無需高溫或有毒化學品，並僅需一小時即可完成合成，具有綠色化學優勢。實驗結果顯示，成功合成的COF能有效降解水中常見染料污染物（結晶紫及亞甲藍），證明了COF的高效光催化性。在紫外-可見光光譜中，隨著光催化反應的進行，染劑吸收波峰顯著減弱並幾乎完全褪色，確認了COF優異的降解能力。掃描電子顯微鏡圖像顯示，COF的高度有序孔洞結構提升了其催化活性與穩定性。這項技術不僅能高效處理水中有機污染物，還具備廣泛應用潛力，有望為全球水污染治理與環保提供新思路。

肝細胞癌 (HCC) 為全球導致高死亡率的癌症之一，第一線標靶治療藥物 Sorafenib 雖能延長患者存活期，但其療效有限且伴隨嚴重副作用。在癌症中，中心體異常所導致的染色體變異是腫瘤發展的關鍵因素，而動力蛋白已知參與中心體裝配，且前人研究結果表明動力蛋白與肺癌、 HCC 等多種癌症有關連 。故本研究先透過基因表現資料庫分析，發現 HCC患者中的動力蛋白重鍊基因表現量大致顯著高於一般，後以 Ciliobrevin D 抑制三種 HCC 細胞株 Hep3B、HepG2、Huh-7 中的動力蛋白，並藉細胞存活率分析、遷移試驗與西方墨點法，探討抑制動力蛋白與 HCC 的關聯。據實驗結果，抑制動力蛋白後， Huh-7 的遷移速率減緩， 蛋白質表現量亦隨抑制劑濃度升高而降低。這表示抑制動力蛋白具有抑制肝癌細胞轉移的潛力，期未來能成為肝癌新的治療靶點。

登革熱(Dengue Fever)俗稱天狗熱，由登革病毒(Dengue virus; DENV)透過埃及斑蚊(Aedes aegypti)和白線斑蚊(Aedes albopictus)傳播並於熱帶及溫帶地區肆虐。每年全球約有五千萬至一億人感染登革病毒，約有五十萬人因登革出血熱(Dengue Hemorrhagic Fever; DHF)而住院。登革熱主要流行於熱帶及亞熱帶地區，尤其是與台灣頻繁往來的東南亞國家，其中一型與二型在東南亞國家病例數較高。當不同血清型登革病毒交錯感染容易引發登革出血熱以及登革休克症候群(Dengue Shock Syndrome)，對公共衛生構成重大挑戰。因此研發可快速辨識四型登革病毒之檢驗試劑將有助於提升臨床診斷與後續治療。本報告的研究結果有三項，(1)四型登革病毒NS1 (Nonstructural Protein 1)蛋白的表達與純化：利用分子生物技術成功構建載體並純化四型NS1蛋白，作為免疫原蛋白用於小鼠免疫；(2)單株抗體的篩選與親和性測試：經三次免疫後，利用小鼠脾臟細胞與骨髓瘤細胞進行融合，篩選並生產針對NS1蛋白的單株抗體(monoclonal antibody, mAb)，並通過酵素結合免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)驗證抗體的專一性及親和力；(3)快篩試劑的開發與性能測試：運用側向流體免疫層析法(lateral flow immunoassay)設計並組裝快篩試劑，先以重組蛋白進行初步測試，隨後將使用去活性病毒進行性能驗證，確保試劑的靈敏度與準確性。期望這些研究成果有助於台灣登革熱防疫且為臨床治療提供參考。

中孔二氧化矽納米顆粒(MSN)由於其高孔隙率而適合成為藥物載體，可增加ul藥物的負載量。幾丁聚糖是一種帶正電的聚合物，用於修飾MSN表面，以達到強力的靜電吸附力，並進一步提高藥物負載能力，以及可持續併緩慢藥物釋放的控制。 MCM-41和 MCM-48型的MSN，通過 CTAB界面活性劑為模版，以溶膠-凝膠法制備。SBA-15型的MSN由 P123為模版製備。MCM-41 通過戊二醛的交聯進一步被幾丁聚糖包覆 (MCM-41-CHIT)。 利用 X 射線繞射儀驗證了所有載體皆是中孔洞的六方密堆積晶體結構。利用傅里葉變換紅外光譜，鑒定了烷基、胺基、和二氧化矽官能團，證實了表面的幾丁聚糖。 MCM-41-CHIT 的地塞米松載藥量為53.7%。MCM-41有突發釋放的現象，在 兩天內釋放出 80%。另一方面，MCM-41-CHIT中的藥物釋放，表現出恆定的釋放，五天後僅釋放出19.7%。 這項研究確定了MCM-41-CHIT 是可應用在粘膜吸附藥物遞送系統，可做為好的候選藥物載體。

GATD3A 是粒線體中的蛋白質，被推測可能具有「去糖化」的能力，能移除AGEs。糖尿病、帕金森氏症、阿茲海默症皆與人體中過高濃度的AGEs有關，因此GATD3A具有相當高的研究價值。 本研究探索GATD3A(麩醯胺酸轉移酶樣1 類結構域 3A)，經基因合成與蛋白表現後，大量製備蛋白質並探討其結構與功能。目前已得到蛋白質最佳製備環境、成功培養出蛋白質晶體，進行了結構分析，了解其結構、保守性、親水性及電性等，對於酵素適合反應的溫度、pH值也有初步了解。未來也會利用酵素動力學計算酵素活性、並製備糖化蛋白質，進行去糖化測試，探討 GATD3A 是否具有臨床運用於糖尿病患者之糖化血紅素去糖化的可能性。

本研究改編自2015 EGMO P2，探討在𝑛 × 𝑚的棋盤中放入最多的1 × 𝑡或𝑡 × 1的骨牌，並使得每一個𝑡 × 𝑡還有空間再放入一個骨牌的方法數。原本題目是𝑡 = 2, 𝑛 = 𝑚為偶數的情況。於是我先從𝑡 = 2開始研究，推導出 (1)𝑛, 𝑚皆為偶數、(2)𝑛, 𝑚一奇一偶、(3)𝑛, 𝑚皆為奇數的答案。接著再推廣到 (4)任意的𝑡且𝑡∣𝑛 = 𝑚的結果。最後再討論 (5)𝑛, 𝑚分別為𝑡的倍數、模𝑡餘1的數，或其他數等不同可能性得出的不同答案。

慢性腎衰竭的病人係腎功能在幾個月到數年期間逐漸而難以逆轉的衰退，其中腎臟纖維化在慢性腎臟病中的一個重要病理變化。此種現象主要是發生在腎臟的腎單位經由過濾或再吸收過程所造成。一旦腎臟損傷時腎絲球或空腔滲透發炎細胞活化，因而產生 ROS、纖維化訊息和發炎細胞激素等訊息。淋巴細胞質蛋白-1 (LCP-1) 是一種 F-肌動蛋白結合蛋白，與多種惡性腫瘤和非酒精性肝炎有相關性。但 LCP-1 在腎小管間質纖維化之功能性角色及分子機轉，至今仍然未知。本研究利用臨床慢性腎衰竭病人資料及細胞模式來釐清 LCP-1 是腎小管間質纖維化之生物指標蛋白及其調控腎小管間質纖維化之分子機制。

C1GALT1為氧型醣基化的關鍵基因，若以 IL-1β與 TGF-β刺激 ATDC5細胞株模擬關節炎，C1GALT1 的mRNA 與蛋白質表現量增加，而這樣的趨勢在誘導關節炎的小鼠軟骨組織中也可以觀察到。抑制 C1GALT1 的mRNA 後，促炎基因-一氧化氮合酶(iNOS)與第二型膠原蛋白基因(Collagen II)的 mRNA 表現量下降，代表 C1GALT1 參與了促進發炎的調控路徑。透過以大數據為基礎的 NetOGlyc-4.0平台分析，我們發現小鼠和人類的 IL-1β受體上都含有可能的氧型醣基化位點，C1GALT1 可能透過醣基化 IL-1 受體以增加 iNOS 的表現，進而促進發炎。抑制 C1GALT1的mRNA會使 IL-1R1的蛋白質表現量下降，而抑制 C1GALT1的mRNA或是蛋白質皆可使 IL-1R1在核周內膜系統中的表現量減少，代表 C1GALT1所促進的醣基化修飾是調控 IL-1R1形成的關鍵，抑制 C1GALT1可能具有減緩關節炎的療效。伊曲康挫(Itraconazole)可抑制 C1GALT1 且對人體傷害極小，透過老藥新用，或許能夠應用於治療關節炎。