四等獎

研究目的： 探討魚鱗可否做為細胞移植載體以及其表面改良之方法，並了解相關之調控機轉。 研究過程： 魚鱗表面分別以纖維黏連蛋白、層黏連蛋白、第四型膠原蛋白或FNC® coating mix等胞外基質塗佈後，觀察B4G12細胞(人類角膜內皮細胞株)的貼附與增生是否有改善，並以基因微陣列探討FNC塗佈後對B4G12細胞基因表現的影響。 研究結果： 魚鱗表面塗佈能幫助B4G12細胞的貼附與增生，以交聯劑固定魚鱗表面塗佈不會影響其效果。基因微陣列、定量PCR與西方墨點法實驗結果顯示表面塗佈處理能1.上調整合素途徑以及其下游Wnt途徑的活化，有利於細胞增生、2.上調醣類代謝相關酵素(PFKP)，使細胞有更高之代謝活性、3.上調與液體運輸相關的第12型碳酸酐酶 (CA12)。抑制ILK可下調CA12的蛋白質表現，顯示CA12之調控受ILK途徑影響。 研究結論： 表面塗佈後魚鱗可做為細胞載體。塗佈可活化整合素途徑，促進B4G12細胞貼附與增生。整合素徑亦可能經由調控CA12表現調節水分運輸。此外，表面塗佈亦可能經由上調醣類代謝酵素增加細胞代謝活性。 應用性： 此研究提供了一種創新的細胞載體及其改進策略，或可促進角膜內皮細胞療法之實現。

作品創新地利用空氣膠研製出太陽光熱分離器，分離後的太陽光與太陽熱再分別透過太陽電池作光轉電，以及熱電晶片作熱轉電。經由完整的實驗得到：(1)本作品小面積架構(5cmx5cm)在室內以150W鹵素燈模擬太陽能結合最佳空氣膠玻璃(濃度：2.5wt.%、厚度：0.08mm)、太陽電池模組、與雙邊熱電晶片模組之最佳結構可產出48.75mW的再生電能、(2)本作品小面積架構(5cmx5cm)在戶外用太陽能結合聚焦凸透鏡、最佳空氣膠玻璃、太陽電池模組、與單邊熱電晶片模組之最佳結構可產出174.5mW的再生電能、(3)本作品大面積架構(15cmx15cm)在戶外用太陽能結合聚焦菱鏡片、最佳空氣膠玻璃、可透光太陽電池模組、雙邊太陽熱轉電模組，除了成功應用在：微小電力儲能、風扇轉動、LED燈亮、及玩具車與機器人行走外，空氣膠玻璃的透光度至少88%且隔熱度至少12°C以上，不但有助於太陽電池的光轉電與散熱降溫，更實現節能與應用科學目的。

本次研究提供一個更安全、效率、節省空間的回收鐵鋁罐新方法 － 扭轉。藉由預期圓筒在扭轉過程，對於固定半徑和長度會自發產生的摺痕數，事先在表面壓痕，一旦喝完飲料，只要輕輕一扭，馬上能將罐子安全地變扁，不用擔心割到手或罐子在踩壓時飛噴傷人。 我們系統地從實驗觀察和歸納不同半徑、長度、厚度、材料及拉伸力對於圓筒摺痕數目 (N)和偏斜角(α)的影響，並從幾何和能量考量，推導出符合實驗結果的簡單公式，得到不同參數下的擬合曲線，用來實際製作各種材料的回收模型。 由於日常容器有其他形體，我們接下來推廣到兩端半徑不同的圓筒和正多角柱。藉由實 驗數據及修正圓筒理論，得到較廣義的規律摺痕理論公式，預期同樣能夠利用此公式來設計摺痕；正多角柱與圓筒類似，在扭轉後產生規律的摺痕，只是數目和種類需要修正，因此也能夠利用扭轉達到壓縮的效果。

纖毛(cilia)病變是許多疾病的成因，像是多囊性腎臟病、巴德-畢德氏症候群等，但目前仍不清楚纖毛生成的機制。我們的研究初步證實纖毛生成和閉鎖小帶(Tight junction)可能有密切關聯性，且閉鎖小帶完整的細胞，纖毛基部到細胞底部的平均距離較長。因基體上的遠端附器(Distal appendage)能辨認細胞頂端膜(Apical membrane)上的特殊構造，有完整閉鎖小帶的細胞纖毛生長在細胞頂端，閉鎖小帶不完整時，細胞的極性未表現，纖毛無法生成在細胞頂端。 本研究以IMCD3(小鼠腎小管)細胞株，在去血清(serum starvation)的刺激誘導下，使IMCD3細胞長出纖毛，再以免疫螢光染色分析閉鎖小帶與生成纖毛的關係。並利用克隆形成試驗(Colony formation assay)，將IMCD3細胞株分為四類型態，也進一步發現在三維培養中，四種細胞型態皆無法排列成空腔構造。最後我們建立載體DNA：pLAS2w.Ppuro-EGFP-Arl13B，以綠色螢光標示纖毛蛋白，在活細胞中追蹤基體的移動及纖毛生成的過程。期望藉由研究纖毛形成的過程機轉，能探討致病的作用機制，找出治療纖毛病變的療法。

近年來許多研究指出TET家族應是抑癌基因，然其許多抑癌機制卻尚未明瞭。根據本實驗室未發表的實驗結果，TET2表現量在大多乳癌檢體內較低，且TET2表現量低之病患存活率較差。本研究以Western Blot發現H3k4甲基化量在TET2 knockdown後減少。實驗室microarray結果更發現重要乳癌抑癌基因DKK1在TET2 knockdown後表現量下降。本研究以real-time PCR進一步證實DKK1表現量下降；Western Blot與ELISA結果也顯示DKK1蛋白質在細胞內及培養液中減少。細胞實驗更發現TET2 knockdown及DKK1 knockdown皆導致細胞有更顯著的移行(migration)與增生(proliferation)特性，因此推測DKK1可能為受TET2調控的下游基因。已知DKK1轉譯出之蛋白質能拮抗抑制Wnt/β-catenin傳遞路徑，因此本研究正在探討TET2是否也調控此Wnt路徑。如證實此假設，將可提出TET2操控DKK1，DKK1調控Wnt路徑，終而影響EMT、癌症轉移的路徑。

當皂膜鉛直立起後，其表面會因反射光形成干涉，利用反射光的干涉圖案可推知皂膜厚度。皂膜經單色光反射產生干涉圖案的數位相片，藉由Image J 自由軟體可分析出不同位置之光強分布，可回推對應之皂膜厚度。結果發現鉛直皂膜的側向結構具有3種類型的分布，造成這3種不同幾何結構分佈的微觀機制是因為皂膜中的微胞分布不同。 本作品將鉛直皂膜施以鉛直方向之外加電場，發現皂膜中的陽離子受到電力帶動周遭的液體運動，形成所謂的電滲透現象，電滲透可用來增厚皂膜。此種利用電場控制皂膜厚度的方法可以設計出奈米流體二極體，是一個嶄新的研究領域。

設計震動台和可調單擺模擬101大樓和調諧質量阻尼器的振動模式；並設計多層容器盛水與單擺比較，探討水深/容器長(Depth Ratio)、振幅、質量對減振效應的影響。實驗使用「振動參數」(週期、衰減係數、時間)量化減振效應。當單擺與震動台週期相近時，減振效應較佳。調整Depth Ratio使水自然擺盪週期(Tn)接近震動台週期(TV)(PR = Tn / TV≒1)，易產生碎波，造成系統能量消散，減振效應顯著。震動台振幅越大，碎波發生可能性越高，減振效應越佳。當PR≒1，水質量變化對減振效應影響不顯著；若PR≠1，水質量越小，減振效應越差。實驗證實多層容器盛水的液體阻尼器可有效減振且效果優於單擺。

雙音箱柳琴和單音箱柳琴的不同處在於雙音箱柳琴比單音箱柳琴多加裝了一個共鳴板。我們想要了解單音箱和雙音箱柳琴的結構、發聲原理的不同。首先測量單音箱柳琴的頻率。之後把面板取下，並沿琴緣加高五公分。再次測量加高後柳琴的頻譜，又分別測量有加裝直徑十公分和直徑十八公分的圓形共鳴板的頻譜。本實驗測量三種柳琴，單音箱柳琴、加高音箱的柳琴、雙音箱柳琴。整理過測量到的頻譜圖後，發現雙音箱柳琴比單音箱柳琴更容易產生高頻，在單音箱柳琴、加高音箱的柳琴、雙音箱柳琴這三種類型的柳琴中，只有雙音箱柳琴的高頻最為顯著。另外，十八公分的共鳴版比十公分的共鳴版更能在高頻達到共鳴效果，四條弦中一弦(最細弦)可以產生最高頻率、最大響度。透過此雙音箱柳琴的實驗，希望可以將其原理應用在其他弦樂器上。

近年來都會區常有臺灣藍鵲出沒，讓習於都市文明的現代人不知如何應對。本研究目的在了解臺灣藍鵲的習性、合作生殖行為、領域行為，進而探討引發臺灣藍鵲威嚇、攻擊行為的因素。從民國106年2月起至111年9月止，在住家庭院前和社區進行有系統的生態習性觀察 ，透過拍照、錄影，最後實驗出顏色、距離、聲音是否影響臺灣藍鵲領域行為。結果發現：繁殖期是從三月上旬開始，七月上旬結束。當發現牠們開始築巢時，不要靠近或干擾，因為臺灣藍鵲有領域行為，要距離臺灣藍鵲至少54.4公尺以上，遠離鳥巢7.1公尺範圍以外，也要避免穿紅色衣服或桃紅色衣服在鳥巢樹下走動，才不會引起臺灣藍鵲出現威嚇行為。不要讓聲音超過 97 ±2(mean S.D.)分貝以上，那是臺灣藍鵲無法忍受的噪音範圍。所以，與臺灣藍鵲就地保育與共存，讓人們認識、理解牠，是減少衝突的關鍵。

This research project focuses on developing a web-based multi-platform solution for augmenting prognostic strategies to diagnose breast cancer (BC), from a variety of different tests, including histology, mammography, cytopathology, and fine-needle aspiration cytology, all in an automated fashion. The respective application utilizes tensor-based data representations and deep learning architectural algorithms, to produce optimized models for the prediction of novel instances against each of these medical tests. This system has been designed in a way that all of its computation can be integrated seamlessly into a clinical setting, without posing any disruption to a clinician’s productivity or workflow, but rather an enhancement of their capabilities. This software can make the diagnostic process automated, standardized, faster, and even more accurate than current benchmarks achieved by both pathologists, and radiologists, which makes it invaluable from a clinical standpoint to make well-informed diagnostic decisions with nominal resources.