動物學

巴金森氏症是最常見的神經退化性疾病之一，目前尚無根治之法。研究已知，粒線體如果出現問題，會加速神經細胞退化。細胞自噬作用可協助清除功能不佳的粒線體，以維持神經細胞運作。電子傳遞鏈第三複合體核心中的UQCRC1 (Ubiquinol-Cytochrome C Reductase Core Protein 1) 基因點突變會導致巴金森氏症。然而，細胞自噬作用對於UQCRC1引起神經退化影響的仍不清楚。本研究中，在果蠅神經系統以RNA干擾方式降低UQCRC1表現量，建立巴金森氏症模式；而後利用不同藥物分別抑制或促進細胞自噬作用，觀察果蠅爬行能力；同時，利用MARCM遺傳工具，使果蠅組織細胞分為UQCRC1缺失和正常細胞兩群，觀察細胞自噬相關的蛋白表現量在兩群細胞間的差異。研究結果顯示細胞自噬對UQCRC1參與的粒線體功能缺損的神經退化有代償作用。

本研究建立美洲蟑螂的社會孤立動物模式，藉由隔絕費洛蒙的交流，探討對昆蟲行為與生理的效應。社會孤立的美洲蟑螂，具有較高的死亡率，並改變以下的行為反應：減少蟑螂的探索行為，使蟑螂運動的時間與距離降低，並增加對能產生較高能量之食物的需求。社會孤立可改變以下的生理反應：個體代謝過程的呼吸商降低，以脂質代謝作為能量來源；脂肪體觸酶活性下降；包囊作用的免疫反應下降。本研究發現，即使是非社會性昆蟲的蟑螂，社會孤立亦會造成生存上的負面影響，而引發隔離症候群(isolation syndrome)。