臺灣

本篇研究說明了不同週期波對於熱流場與火焰搖擺之相關原理與運動觀察。實驗中運用了重低音音響去進行週期波的擾動，而我們也從中觀測到許多現象， 如:火焰的週期性搖擺、共振等等。此外，研究包含了確認熱流場被週期波擾動 之可能性與其狀態，也在理論與分析過程中，不斷的經由多項實驗去支持我們自行推導出的偏離角度與火焰恢復時間之公式 tr ∝ 𝑎 1/2b0.55 ≃ √b/a = √𝛽/𝛼 1/(1-ρf/ρa)∙ℓ2/gR (1 − 𝑘θ)

當水滴碰撞親疏交錯界面，直線、弧線及螺線親疏線條決定了水滴鋪展收縮的對稱形態與受力，研究發現水滴有分割、彈跳、移動、旋轉等多樣化運動現象，接著以此基礎提出「水滴移動猜想」並且驗證成功：水滴置於繪有親水弧線道的疏水振動平板上，會因為持續的不對稱鋪展收縮產生了振動-移動現象，且和水滴大小、振幅頻率、親疏線型、平板材質、張力黏度、角度…有關。本研究亦嘗試控制水滴使其產生繞圓周、直角過彎、爬坡下坡等現象，更測試出「懸吊」水滴的振動-移動。最後，針對其形態、受力加以分析，提出模型予以解釋。

本研究利用波浪撞擊架設於水面的浮筒來擷取波浪能，並連結水面上方的能量傳遞裝置，將能量傳遞至發電機轉換成電能。在能量傳遞裝置上，以錐齒輪組取代前一代過於複雜機械結構的設計，以期減少能量在傳遞過程中的耗損。同時也研究加速機與擬飛輪裝置的適當配置，以增加能量擷取轉換的效率與穩定性。 此外，也運用 NODASS海洋大數據之平台，分析台灣東北海沿岸之波浪情況。並且利用 Solidworks、AnsysWorkbench等數值模擬軟體，模擬機構下水之情形，分析並統整出本機構下水之最佳條件。 後續將結合 NODASS海洋大數據對東北角海域的分析結果，並利用與數值模擬計算，來優化本研究機構的設計。期待新的優化設計，能在平面水波槽實驗中，得到 15 %以上的平均能量轉換效率。

老化造成的神經退化性疾病，與細胞內粒線體機能異常有重要的關聯性。已知核醣核苷酸還原酶 M2B (Rrm2b) 的主要負責協助粒線體的基因合成、修復以及功能維持。本研究以核醣體核酸干擾技術，使 Rrm2b 表現量降低，探討其對不同種類中樞神經細胞粒線體 DNA 含量、細胞形態及功能的影響。結果顯示，Rrm2b 表現量降低並不會對粒線體 DNA 含量造成影響，但會使呼吸作用的效率降低，以及讓神經細胞更易分化，甚至反分化。同時，星狀膠細胞中的水通道蛋白表現量增加 165%，葡萄糖轉運蛋白表現量增加 27%，麩胺醯胺合成酶表現量則降低 22%。因此，Rrm2b 的低表現量，使星狀膠細胞運輸功能變強，而麩胺醯胺的合成變慢，則氨的代謝減緩。這些星狀膠細胞異常可能是造成腦部功能受損的原因之一。

第二型糖尿病的主要致病機轉為胰島素阻抗性, 但胰島素阻抗性的機轉仍不清楚。以往研究發現胰島素阻抗性與粒線體功能異常高度相關，但是兩者➀間的關係及機轉目前仍有爭議。本研究以 SUV3來進行調控，SUV3為粒線體RNA分解體➀組成要件，負責粒線體RNA中的代謝及調控。小鼠SUV3缺失會引起粒線體DNA突變，粒線體功能下降，而這些表現型可以經由會由母系遺傳到下一代。我們發現這些經母系遺傳到粒線體DNA突變的小鼠，會產生葡萄糖不耐症與胰島素阻抗性，伴隨骨骼肌的磷酸化Akt表現量明顯下降。進一步的研究發現經母系遺傳到粒線體 DNA突變的小鼠會產生高游離脂肪酸血症及運動耐受性下降，間接卡洛里測定顯示脂肪酸燃燒的比例下降。影響胰島素信息傳遞途徑，因而引發胰島素阻抗性。這些研究結果將有助於糖尿病患者的臨床研究，並希望能夠幫助患者。

減數分裂是育種的基礎，透過其中的遺傳重組可以分離連鎖的基因，提供研究和篩選優良基因組合的機會。然而每次減數分裂中的遺傳重組數目存在自然限制，也就是每對同源染色體平均僅發生兩個互換，且大多位於染色體的末端，這使得在研究或育種的過程中，尋找理想的遺傳組合變得極為耗時。本研究採用免疫螢光染色技術來分析玉米不同品系，在減數分裂時遺傳重組發生的數量，目的是探討多樣性的基因種源是否影響遺傳重組的數目。研究結果顯示，不同玉米品系間的遺傳重組數目具有顯著差異，且呈現分群的現象，這表示不同基因種源可能帶有差異性的重組調控相關基因。基於這些發現，我們期待未來能深入研究影響遺傳重組數目和位置的機制。

這項研究深入探討阿拉伯芥生理時鐘的轉錄調控機制，關注植物特有 GAGA 結合因子， BASIC PENTACYSTEINEs（BPCs）。通過監測 BPC 突變株和誘導株的葉片運動，及對 BPC 突變株生長缺陷的觀察，推測 BPC 於節律運動和葉形表徵扮演調控要角。藉數學建模和對突變與誘導株的 qRT-PCR 實驗，我揭示第一及第二類 BPC 在協調生物鐘節奏和葉片發育中的多種功能，更描述 BPC 內部調控網絡，了解這些蛋白質如何維持恆定。突變株實驗突顯 BPC 對關鍵時鐘成員 CCA1、ELF4、GI 和 PRR 家族的精確控制，而誘導株實驗則繞離 BPC 家族內部的補救途徑，從不同的尺度提供更直觀的檢驗方法。模擬進一步闡明 BPC 如何微調時鐘，確保振盪最佳化和晝夜間的無縫過渡。此外，我還發現 BPC1 和 BPC3 對第二類 TCP 基因的影響。他們抑制除 TCP5 外的多數 TCP 基因，透過不同下游途徑影響葉緣形態。概括而言，這項研究揭示了 BPC 家族是生理時鐘和葉片發育途徑的關鍵調控者。

表觀遺傳學(Epigenetics)是研究行為與環境因子如何對基因表現產生影響， 主要是藉由DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼核醣核酸來影響基因表現， Naa40p (N terminal-alpha-acetyltransferase 40 protein) 也稱為NatD、Patt1或Nat4 是一種組蛋白乙醯轉移酶，修飾組蛋白H2A及H4。在酵母菌的研究中，Naa40p 的缺失可以延長酵母菌的複製壽命(Molina-Serrano D., 2016)。在The Human Protein Altas資料中，可以看出人體中Naa40p在腦部有較高的表現。因此想了解Naa40p在小鼠海馬體神經細胞HT-22中具有什麼樣的功能。 藉由CRISPR基因編輯技術產生Naa40p剔除的突變株，進行細胞功能的檢測，在移動能力相關的傷口癒合測試中，Naa40p剔除的突變株癒合速度明顯快於野生型，期望能藉由更多細胞功能的檢測來更全面地了解Naa40p於神經細胞相關的功能與機制。

人腦中約有一千億顆的神經細胞 (王希文，2018)，他們之間的突觸錯綜複雜，這些樹突與軸突皆連接到正確的位置，讓人不禁好奇這些突觸的連接機制。在經過文獻的查詢過後，才發現Dscam是控制大腦發育的蛋白質之一，Dscam使得細胞能夠進行細胞辨識，能夠使軸突及樹突在腦中進行特定的連結而不致於黏合。目前我們尚未知道，Dscam 會如何影響嗅覺區域中介神經細胞的生長及神經連結，本研究針對黃腹果蠅(Drosophilamelanogaster) 大腦中一小群被 GMR51C07-GAL4標定的嗅 覺區域中介神經元，觀察在正常情況、Dscam過度表現、Dscam表現量受抑制下，這群神經元的型態如何發生。

本研究探討黃胸錐腹蜾蠃(Delta pyriforme)交尾、做巢、產卵、育幼等生殖行為。結果一雌雄壺蜂平均性成熟為 77±10.8、63.7±5.7 小時，交尾結合只有 11 秒。結果二壺蜂用大顎與前足以 0.8×10-3m/s 速度拍打泥球，讓巢固定成型，結蜂繭後巢硬度達 4269gw。結果三受微風影響卵搖 9.3 次/s，此時卵柄的張力對卵做出 164.3nkg.m/s 衝量值，當衝量越大、卵搖晃時間越長、停下時間要越久。結果四壺蜂會依不同體型獵物，施予不同的力搬運回巢，被麻痺獵物血液流速為 1.64~1.13cm/s，氣孔被打開 494%，以延長獵物壽命，有助於壺蜂幼蟲攝食，達到育幼後代的目的。