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在DNA重組反應中，核苷酸擔任輔助重組酵素E. coli RecA蛋白和DNA結合的重要角色，近期研究發現環狀核苷酸 Cyclic di-AMP 和Cyclic di-GMP是細菌內普遍控制複雜細胞活動的二級訊號，因此本研究運用單分子拴球實驗直接觀察單一DNA分子，以布朗運動值反映DNA長度的特性，分析環狀核苷酸參與調控後，重組酵素結合上DNA的反應速率與機制，進而了解環狀核苷酸在調節基因組穩定性的角色。 藉由分析單一種類核苷酸與混合核苷酸的實驗結果，得到兩種環狀核苷酸在重組酵素的結合反應中皆屬抑制劑，大幅降低蛋白結合上DNA的反應速率，且就結構來看，相較一般參與反應的三磷酸腺苷會增加DNA長度，新發現Cyclic di-AMP有縮短部分DNA長度的特質。 由於DNA修復主要倚賴DNA重組反應進行，因此若細菌DNA出現損壞時，加入環狀核苷酸抑制重組酵素結合上破損的DNA分子，使細菌DNA無法成功複製，達到預防細菌擴散的效果。

彗星離子尾受太陽風吹拂後，使其帶電粒子受力而改變噴發後的離子尾軌跡。C/2021 A1 Leonard的影像就可明顯看出它具有波狀的離子尾。我們透過影像軟體擷取彗尾影像的座標並將其代入分析軟體。依序分析2021年12月21日、12月31日與2022年01月02日的彗尾結構，利用不同的波函數擬合彗尾形狀並扣除擬合線，嘗試找出不同的彗尾結構是否具有相同週期或非週期的特徵。同一天內的不同離子尾去除穩定與漸進變化的週期後，發現具有相似形狀的變化區，應該為共同影響的非週期性因素，這個影響因素可能為太陽風的各種物理量(如：風速、磁場強度、質子密度等)。接著利用星圖軟體和數學幾何軟體推算出彗尾與其波結構的實際長度，並與太陽風資料互相比對。將三天的太陽風磁場南北分量(Bz)與各自的最後分析圖進行對照，發現兩者有高度相關性，推論太陽風磁場南北分量(Bz)的非週期變動是影響彗星離子尾不規則變化起伏的主因。

前人研究發現在乾旱與高鹽的非生物逆境下，水稻體內的離層酸濃度上升，進而活化RePRP基因的表現，以減少水分散失渡過環境逆境。而同樣會活化RePRP基因表現的茉莉酸，是植物在對抗生物逆境時重要的激素。因此實驗中以萵苣及稻熱病菌為植物排他與植物防禦的刺激者，測試水稻的RePRP基因表現實驗，結果發現RePRP基因大量表現株會抑制萵苣的胚根及幼苗生長，推測與他種植物共同栽培時，會誘導RePRP基因表現，使水稻進行排他作用。另一方面發現當水稻被稻熱病菌感染後，RePRP基因抑制株的幼根與幼苗長度較短，而以不同濃度的MeJA處理後，RePRP基因過表現株其根部幾丁質酶的分解能力較佳，且當MeJA的濃度越高，幾丁質酶的濃度也隨之增加。因此推測真菌感染後，會誘導RePRP基因表現，造成幾丁質酶濃度增加，協助水稻抵抗真菌感染。

習得性無助是個體經多次追求獎賞或逃離困境失敗後產生的一種消極行為表現。習得性無助的行為研究雖多，但對其神經機制的研究卻甚少。 本研究發現273,cha-Gal80>CsC-mCh是適合光遺傳學訓練的果蠅殖系。在白光點獎賞記憶訓練中，使273,cha-Gal80>CsC-mCh果蠅學會白光點視覺訊號代表著獎賞，並發現其白光獎賞記憶能持續7分鐘以上但未達10分鐘。藉已建立白光視覺訊號與獎賞連結的273,cha-Gal80>CsC-mCh，發現重複追求獎賞失敗的實驗組，相較於持續接受獎賞與完成獎賞記憶訓練而無任何操作的對照組，明顯表現習得性無助，本研究亦發現習得性無助個體也表現了活動力、覓食表現及攝食動機的下降。 本研究成功建立高成效的果蠅成蟲光遺傳學習得性無助訓練，並針對果蠅成蟲的習得性無助行為表現進行完整的研究，未來期望本於此訓練方式進行特定腦區、神經群和神經傳遞物之探究，建構果蠅習得性無助的神經網路機制。

”The broken pick-up sticks problem” is proposed by T. Kyle Petersen and Bridget Eileen Tenner in 2020. We solve the problem by considering the discrete version using random variables, and the limit behaviour of the discrete version gives us a combinatorial solution to the original problem. We also evaluate the probabilities of the triangles formed by the broken/pick-up sticks satisfying some specific geometric conditions with various techniques, including calculus and elementary number theory.

白花蛇舌草是中醫常使用的抗癌中藥，本研究主要探究白花蛇舌草治療大腸癌的可能效應、機轉及活性物質。本研究利用大腸癌動物實驗搭配次世代基因定序，期望發現白花蛇舌草的新穎免疫抗癌標靶，並利用氣相層析質譜儀搭配新穎免疫抗癌標靶分子對接，分析主要的活性物質。結果顯示，白花蛇舌草可以減少小鼠結直腸增生組織的數量及大小，將被影響的基因進行生物資訊程式分析，發現白花蛇舌草會干擾與免疫細胞趨化有關的基因群組以及與上皮細胞增生有關的白細胞介質IL-17訊息路徑，而且存在於白花蛇舌草的阿魏酸可以阻斷IL-17與IL-17受體的結合，減緩小鼠的大腸直腸癌。本研究將古老知識透過現代科學證實有用，呈現與發炎或與上皮細胞增生有關的細胞激素可以作為免疫抗癌標靶，也發現白花蛇舌草的免疫抗癌新機制，並由免疫抗癌新機轉成功求證白花蛇舌草的主要活性物質。

鈣及攜鈣蛋白調節酶(CaMKII)存在於大部分細胞中，研究顯示其在多種癌細胞中過度表現。苯基磺醯胺衍生物為CaMKII抑制劑的常見結構，而吲哚與靛紅是常見藥物結構，因此本研究參考文獻[1]，並擴展臨床尚未解決問題，優化此兩類衍生物以製成抗癌藥物。第一系列以苯基磺醯胺為主架構，改良文獻[1]中抑制效果最佳的化合物1，第二系列則修改吲哚與靛紅的取代基，設計出多種候選分子。初步利用分子模擬分析軟體(Discovery Studio)模擬蛋白質與藥物分子結合，考量結合能、結合方位、藥物取得及合成難易度，選定有潛力的WACY與CYWA系列結構進行合成。本實驗使用創新的步驟合成，簡易、高效率且符合綠色化學，再經核磁共振與高解析度質譜儀驗證得出高純度產物。最後根據生物檢測發現WACY-2對乳癌細胞毒性高和對於一般乳腺細胞和乳癌細胞的選擇性都較市售抑制劑KN-93佳，而WACY-6對CaMKII抑制效果為WACY系列最佳；CYWA-2, 3, 6, 7對乳癌細胞的毒性和對CaMKII抑制效果又優於KN-93與WACY系列許多。本研究成功製備出符合理論計算預期且抑制蛋白質的效果較KN-93佳的化合物，未來極具潛力作為抗乳癌的標靶藥物。

陽光晒到皮膚，人體會感覺到刺痛以避免過強紫外線的曝露。但皮膚為何會有刺痛的感覺呢?過去對光的生體受器著重於眼睛錐及桿狀細胞(Opsin 1/2)，但它們在背根神經元 (DRG，周邊神經末端主體細胞)的表現並不多。TRP channels表現在皮膚及神經。TRPV1是一種痛覺受器，活化時會有鈣離子通透，Dr. Julius因它得到2021諾貝爾獎。TRPV1/A1可受溫度、酸度等活化，但DRG細胞表現的TRPV1/A1，是否會因紫外線(UVB)照射而影響，並導致鈣通透，目前並不清楚。我以不同強度UVB照射人類角質細胞或大鼠DRG，以螢光顯微鏡及流氏細胞儀測量TRPV1/A1蛋白質表現，以實時影像來作動態鈣離子分析。結果顯示UVB在10 mJ/cm2可增加DRG的TPRA1/V1表現，但UVB在5mJ/cm2照射DRG細胞後，只增加TRPA1而不是TPRV1的表現。在皮膚的角質細胞，不管是使用螢光顯微鏡或是流氏細胞儀，UVB在20mj/cm2以上的能量強度會造成角質細胞的毒性，以10mJ/cm2 UVB照射角質細胞，則會增加角質細胞的TPRA1及TRPV1表現，其中又以TRPA1的增加較明顯。惟UVB照射對細胞鈣離子通透的實時影響不大。我的結論是，UVB照射增加角質細胞及DRG的TRPA1/V1表現(特別是TRPA1)，這些改變可能與光照引起之麻痛有關。

本研究利用光柵繞射原理，結合慣性振盪之單擺，探究震動造成繞射光點間距變化關係，以光點振幅測量震動，建立以光學繞射變動結果顯示結構震動之響應關係。先確定光柵片旋轉、擺角改變對於繞射光點位置偏移，並以GeoGebra軟體分析函數關係，接著測量實際結構震動之加速度與光柵繞射光點位置的動態變化關係，藉此分析地震造成建物擺動時，光柵繞射光點間距變動的關係與趨勢函數，並由訊號反應建立結構震動之繞射光點振幅變動的響應關係。以標準震動訊號產生平台，量化之振動訊號強度，測量出本研究裝置在二維平面之地震訊號測量之表現，獲得二維震動訊號方向分量之關係。並以OBSPY程式分析裝置所測量之震動頻譜圖，確認繞射光點振幅變動可顯示地震訊號之特徵頻譜，更進一步採用Python開發繞射光斑即時影像追蹤軟體，成功透過裝置分析環境的震動響應。未來希望能微小化裝置，以監測建物震動，作為區域範圍測量地震對建物影響之發展基礎。

動脈粥狀硬化疾病的風險因子及血管擾流會造成血管內皮細胞內的粒線體失去功能，導致內皮細胞功能失調，進而引起動脈粥狀硬化疾病的後續病程，如斑塊形成。本研究主要探討粒線體轉移療法，是否能改善受到擾流影響的血管內皮細胞功能失調。首先，我們分別觀察並比較擾流與順流下的人類動脈血管內皮細胞，兩者細胞形態與內皮相關功能基因表現量的差異。其次，我們從順流處理的細胞中分離取得健康的粒線體，轉移入擾流處理的細胞中。接著以生物能量代謝分析儀，檢測轉移粒線體後內皮細胞呼吸鏈與代謝的功能是否隨粒線體的轉移而有所改善。實驗結果確認，粒線體轉移處理可改善擾流組細胞的呼吸鏈功能，細胞的有氧呼吸與產能代謝皆有改善。本先驅性研究希望有助於開創以粒線體轉移技術作為心血管疾病治療的創新療法。