二等獎

此研究是關於一個離心力抽水機的理論建模和實驗設計，我探討了此抽水機的流量與出口流速、分別影響了時間內抽出水量或抽水落地的位置。在初步的實驗觀察中、我發現抽水時的不同流況以及其影響，並且用定性解釋去描述它的邊界條件。在我流量的理論建模中，我考慮了基本的離心力與重力、雖然這兩種力描述了水的運動、但無法用來預測流量。我再加入白努力方程式來計算壓差、並充分的考慮摩擦阻力在紊流情況和水管材質。之後我利用F=ma推導水受合力的情況、考慮離心力、重力與摩擦阻力能到出口流速的預測。最後將理論裡實驗比較、結果非常相似。我利用3D列印改變6種抽水機的變因，將每項的結果與理論比較、並分析其誤差的原因。最後利用先前的結論能夠的設計一個可客製化與最佳化的離心力抽水機。

C1GALT1為氧型醣基化的關鍵基因，若以 IL-1β與 TGF-β刺激 ATDC5細胞株模擬關節炎，C1GALT1 的mRNA 與蛋白質表現量增加，而這樣的趨勢在誘導關節炎的小鼠軟骨組織中也可以觀察到。抑制 C1GALT1 的mRNA 後，促炎基因-一氧化氮合酶(iNOS)與第二型膠原蛋白基因(Collagen II)的 mRNA 表現量下降，代表 C1GALT1 參與了促進發炎的調控路徑。透過以大數據為基礎的 NetOGlyc-4.0平台分析，我們發現小鼠和人類的 IL-1β受體上都含有可能的氧型醣基化位點，C1GALT1 可能透過醣基化 IL-1 受體以增加 iNOS 的表現，進而促進發炎。抑制 C1GALT1的mRNA會使 IL-1R1的蛋白質表現量下降，而抑制 C1GALT1的mRNA或是蛋白質皆可使 IL-1R1在核周內膜系統中的表現量減少，代表 C1GALT1所促進的醣基化修飾是調控 IL-1R1形成的關鍵，抑制 C1GALT1可能具有減緩關節炎的療效。伊曲康挫(Itraconazole)可抑制 C1GALT1 且對人體傷害極小，透過老藥新用，或許能夠應用於治療關節炎。

「2030 永續發展目標」，其中 SDG6 clean water 和 SDG13 的 climate action 讓我們開始思考怎麼樣可以讓人人能享有乾淨衛生的水以及面對氣候變遷的調適。我們建置一套液流式脫鹽電池實作海水淡化實驗，並將電極以碳布作修飾， 在 0.4 V 的操作條件下進行了 450 分鐘的海水淡化實驗。海水的導電度在淡室中從 45.36mS/cm 降至 0.29 mS/cm，並於濃室中提升至 76.17mS/cm。其 ASRR 為726.98μg/min/cm2，所需能耗為 55.29kJ/mol，電荷效率達 69.79%，成功的將海水淡化。分離後的鹵水再與二氧化碳及澎湖的玄武岩進行礦化反應實驗，在鹵水溶液礦化封存反應初期，二氧化碳與水溶液中大量的陽離子反應使得水溶液整體的濃度及 pH 值下降，使得整體反應趨向於玄武岩溶解反應；而隨著反應時間的增加玄武岩溶解量逐漸提高，水溶液中的陽離子濃度及 pH 值再度上升，使得整體反應自溶解狀態朝著礦化沉澱方向發展，在得到珍貴的水資源的同時還可將二氧化碳礦化，達到淨零的目標。

RBM4 是種 RNA 結合蛋白，以其在各種組織中作為剪接調節因子進而豐富了蛋白質多樣性而受到關注。在我的研究中，藉由 RNA 定序找到了可能由 RBM4 主導的選擇性剪接， 包含 Rbfox2、Prpf40b 和 Add3 等，並發現這些剪接事件在不同時間點和組織中存在差異。因為在不同的組織中看到了選擇性剪接的變化，更透過觀察組織切片比較了野生型與 Rbm4 基因剔除的小鼠中其腦部、心臟、骨骼肌、棕色脂肪組織和胰臟的表現型，進而發現這些差異與基因的關聯。 此外，我的研究揭示了 Rbm4 雙基因剔除小鼠在骨骼肌和胰臟中 Bdnf 和一些指標基因的 mRNA 表現量明顯下降。而令人驚訝的是，腹腔注射 TrkB 活化因子 DHF 能夠顯著地完全恢復 Rbm4 雙基因剔除小鼠中的 Bdnf 表現量。這些發現共同突顯了 RBM4 在調控 Bdnf 中的關鍵作用，並展示了 DHF 作為潛在治療方法的有效性。