當水滴碰撞親疏交錯界面，直線、弧線及螺線親疏線條決定了水滴鋪展收縮的對稱形態與受力，研究發現水滴有分割、彈跳、移動、旋轉等多樣化運動現象，接著以此基礎提出「水滴移動猜想」並且驗證成功：水滴置於繪有親水弧線道的疏水振動平板上，會因為持續的不對稱鋪展收縮產生了振動-移動現象，且和水滴大小、振幅頻率、親疏線型、平板材質、張力黏度、角度…有關。本研究亦嘗試控制水滴使其產生繞圓周、直角過彎、爬坡下坡等現象，更測試出「懸吊」水滴的振動-移動。最後，針對其形態、受力加以分析，提出模型予以解釋。

此研究是關於一個離心力抽水機的理論建模和實驗設計，我探討了此抽水機的流量與出口流速、分別影響了時間內抽出水量或抽水落地的位置。在初步的實驗觀察中、我發現抽水時的不同流況以及其影響，並且用定性解釋去描述它的邊界條件。在我流量的理論建模中，我考慮了基本的離心力與重力、雖然這兩種力描述了水的運動、但無法用來預測流量。我再加入白努力方程式來計算壓差、並充分的考慮摩擦阻力在紊流情況和水管材質。之後我利用F=ma推導水受合力的情況、考慮離心力、重力與摩擦阻力能到出口流速的預測。最後將理論裡實驗比較、結果非常相似。我利用3D列印改變6種抽水機的變因，將每項的結果與理論比較、並分析其誤差的原因。最後利用先前的結論能夠的設計一個可客製化與最佳化的離心力抽水機。

病原體已被證實為農作物損失的主要原因，⽽背後可能與幫助農作物防⽌病原體感染的植物免疫反應訊號不⾜有相關連。根據近期研究，全球暖化所造成的溫度上升抑制植物對抗病原體的能⼒，使病原體感染農作物的問題愈發嚴重，⽽其背後的主要原因為⾼溫透過阻礙 Pathogenesis-related protein 1 (PR1) 蛋⽩的⽣成抑制植物活化廣效的免疫反應。PR1 是重要細胞激素的前驅蛋⽩，透過⽣成AtCAPE9 引起免疫反應，⽽負責⽔解 PR1 的蛋⽩酶則被發現會因⾼溫損傷。在本研究中，我們假設並證明環境升溫造成的植物免疫能⼒下降是因為蛋⽩酶活性被破壞導致 AtCAPE9 ⽣成量減少所造成。本研究由設計熱逆境處理阿拉伯芥離葉組織的初步實驗開始，藉以揭⽰ AtCAPE9 可能是使植物在熱損害後恢復氣孔免疫的關鍵因素。此項研究可應⽤於研發轉基因或⾮轉基因的⽅法幫助植物應對病原體，以預防全球暖化所導致的作物損失。

本研究目標在建構可以識譜及吹奏中國笛的吹笛機器人。中國笛演奏必須協調吹法及指法；藉由控制吹氣流速、吹嘴角度及六指按壓音孔的變化來控制音高以完美地吹奏樂曲，是一項複雜的演奏技術。機器人以模擬吹笛口型的吹嘴，搭配兩個風箱往復送氣到一個壓力調節風箱送氣，以微控制板控制六個機械手指來蓋放完成演奏，為在音尾可確實止氣，設計一個風門，利用風門開闔也可模仿吐音技巧讓笛聲明確發音。辨識樂譜方面收集樂譜樣本，樣本分成譜線、音符、節奏三套，透過多任務學習MTL的深度學習架構進行訓練，建構可以辨識五線四間上下三線及全音符到16分音符及休止符的樂譜辨識模型。經測試若樂譜在符合音域範圍內，可以完整的辨識，轉換成音符資料傳送給吹笛機器人吹奏。

為了解台灣梅雨季的氣候特徵，本研究分析了2009至2024年間五、六月的降雨、風場流型及大氣環境。結果顯示，東北部冬季多雨，而西部地區則自五月梅雨季開始進入雨季，台灣的降雨區域逐漸南移，顯示大氣環境在此期間發生變化。我們分析了16年間的風場情形，歸納出7種單一風向流型及2種過渡流型，並整合其趨勢。我們發現，梅雨季期間，寒冷流型的出現頻率逐漸減少，而溫暖流型在夏季成為主流，不同流型之間的轉變具趨勢性。整合降雨資料後，結果顯示盛行風、低壓帶、地形效應與過渡流型對降雨有顯著影響，且發現致災性梅雨的發生條件。最後，本研究設計模擬裝置，利用不同密度的海藻酸鈉溶液與台灣模型，可模擬出符合本研究歸納的流型。

「2030 永續發展目標」，其中 SDG6 clean water 和 SDG13 的 climate action 讓我們開始思考怎麼樣可以讓人人能享有乾淨衛生的水以及面對氣候變遷的調適。我們建置一套液流式脫鹽電池實作海水淡化實驗，並將電極以碳布作修飾， 在 0.4 V 的操作條件下進行了 450 分鐘的海水淡化實驗。海水的導電度在淡室中從 45.36mS/cm 降至 0.29 mS/cm，並於濃室中提升至 76.17mS/cm。其 ASRR 為726.98μg/min/cm2，所需能耗為 55.29kJ/mol，電荷效率達 69.79%，成功的將海水淡化。分離後的鹵水再與二氧化碳及澎湖的玄武岩進行礦化反應實驗，在鹵水溶液礦化封存反應初期，二氧化碳與水溶液中大量的陽離子反應使得水溶液整體的濃度及 pH 值下降，使得整體反應趨向於玄武岩溶解反應；而隨著反應時間的增加玄武岩溶解量逐漸提高，水溶液中的陽離子濃度及 pH 值再度上升，使得整體反應自溶解狀態朝著礦化沉澱方向發展，在得到珍貴的水資源的同時還可將二氧化碳礦化，達到淨零的目標。

n個圓圈以一維排列所構成圖形中，若指定當中一圓圈塗色時，其左右相鄰圓圈各有1/2機率被塗色，欲求出使得該圖形之指定塗色次數的期望值達最小之最優化塗色方法。本研究共探討了n個圓圈之「直線排列」、「環狀排列」與n個圓圈及m個圓圈之「環狀結合直線排列」等三種圖形。

本研究是基於去年的 PBC(Protect Brain Cylinder)作品[1]，並根據評審指導將作品做了大幅度修改。相較於 PBC 需要一個額外的裝置，本研究僅須在手機相機前方，安裝光源處理模組，搭配本團隊開發的 App，即可清楚地拍攝出瞳孔影像。並經由 App 中的影像分析功能，即可在影像拍攝完成後的兩秒內完成分析， 並將結果繪圖呈現在手機螢幕上。偵測的時間相較 PBC，大幅縮短了 60%。 相較 PBC 僅能偵測患者瞳孔直徑對光刺激的反應速度。本研究除了大幅縮短偵測的時間外，在結果分析及應用上更有長足的進步，能判斷出以下的五種身體狀況： (1)瞳孔形狀 (2)虹膜脂質堆積環 (3)鞏膜血絲分布及比例 (4)水晶體混濁與白內障關係 (5)瞳孔直徑對光刺激的反應速度與酒測值的關係 本研究除了藉由偵測瞳孔來判定身體狀況外，更開發出了身體『傷口大小量化』功能。希望協助醫護人員一機在手，即可解決上列的臨床問題。

C1GALT1為氧型醣基化的關鍵基因，若以 IL-1β與 TGF-β刺激 ATDC5細胞株模擬關節炎，C1GALT1 的mRNA 與蛋白質表現量增加，而這樣的趨勢在誘導關節炎的小鼠軟骨組織中也可以觀察到。抑制 C1GALT1 的mRNA 後，促炎基因-一氧化氮合酶(iNOS)與第二型膠原蛋白基因(Collagen II)的 mRNA 表現量下降，代表 C1GALT1 參與了促進發炎的調控路徑。透過以大數據為基礎的 NetOGlyc-4.0平台分析，我們發現小鼠和人類的 IL-1β受體上都含有可能的氧型醣基化位點，C1GALT1 可能透過醣基化 IL-1 受體以增加 iNOS 的表現，進而促進發炎。抑制 C1GALT1的mRNA會使 IL-1R1的蛋白質表現量下降，而抑制 C1GALT1的mRNA或是蛋白質皆可使 IL-1R1在核周內膜系統中的表現量減少，代表 C1GALT1所促進的醣基化修飾是調控 IL-1R1形成的關鍵，抑制 C1GALT1可能具有減緩關節炎的療效。伊曲康挫(Itraconazole)可抑制 C1GALT1 且對人體傷害極小，透過老藥新用，或許能夠應用於治療關節炎。

克雷伯氏肺炎菌（Klebsiella pneumoniae）近年來於亞洲盛行，其除了傷害健康外，亦對於醫療經濟造成一定程度的影響。隨著時間發展，此細菌也逐漸獲得了抗藥性，使早期使用之抗生素不再有效，因此，尋找治療此疾病的替代療法成為近年來持續被關注的議題。由於其對細菌具高度專一性，噬菌體之莢膜多醣分解酶被認為極具開發抗生素替代療法之潛力。 本研究陸續於污水中分離純化出1212P2、H-P7、H-P8、0505P5、0505P6、05052P5、0505Kp3等噬菌體，並藉由一系列實驗，篩選出可能具有莢膜多醣分解酶的噬菌體。最後將候選噬菌體1212P2、0505Kp3進行全基因定序。 未來，將進行全基因序列分析，若成功比對並找到具有莢膜多醣分解酶潛力之基因，我們將對其加以表現並測試活性。並進一步進行體內試驗檢驗此噬菌體或其莢膜多醣分解酶的效力，探討其是否能作為開發藥物的工具，為對抗克雷伯氏肺炎菌盡一份努力。