2014年

本文所探討的是建立一新的幾何描述模型，以過圖形內一點之弦長來描述圖形的特徵值，而其中牽涉到一客觀並方便求得的觀察點（我們稱之為圖心），即弦長標準差最小點，過此點所得弦長集合就是圖形的特徵值集合。我們先研究圓與橢圓的弦長標準差，利用過圓內一點之弦長函數的反函數求出累積分配與機率密度函數，再求得子樣本的期望值與標準差，並以聯合機率密度函數求出母體的分佈。關於不規則圖形的研究，本文先集中在不規則凸圖形。我們發現不規則凸圖形中弦長標準差大小竟然有規則性，而這規則性讓我們可以發展出『篩法』，利用層層篩子逼近弦長標準差最小點。本文最後以此模型比較蛋形、蛋圓、圓形三個圖形的相似性，得到令人滿意的結果。

從海盜藏寶的情境出發，主要探討旋轉角度和平均點與加權點之間的關係。藉由增加旋轉中心個數，改變旋轉角度或旋轉次數等變項，來探討固定點的存在性與加權點的軌跡變化。於研究過程中發現，操控旋轉角度的正負值、倍率及加入旋轉後伸縮，能讓動點與加權點(平均點)間的移動軌跡有相似圖形、繞圓、橢圓、內(外)次擺線及各種數學上未定義，我們稱之為n階行星與齒輪圖形等豐富有趣的現象變化；將問題延伸，除了旋轉及旋轉後伸縮以外，同時有多組不同伸縮在進行時，所得到的加權點軌跡會形成次擺線和向前直進(或在直線上滾動)的多層行星與齒輪圖形。推廣至空間中的旋轉，更可發現橢圓的軌跡。

一個非自身線對稱的四邊形蛋糕，嘗試將它放入如同蛋糕鏡像圖形的盒子。由於蛋糕上有撒糖霜，我們不能藉由上下翻轉直接置入盒子，因此須利用刀子將蛋糕切割成數塊，經由平移及旋轉放到盒子中。本研究即是關於切割四邊形的探討，並求得特殊四邊形最少塊數的切割方式。我們以M. Skopenkov教授的論文《Packing a Cake into a Box》[1]為基礎，將原本論文中探討的三角形的分割延伸成某些特定四邊形的分割，並利用論文中提供的函數工具，加以推導出當一個四邊形可被切成兩塊，並經由平移及旋轉可放入鏡射的盒子時，則四邊形的四個內角必呈線性組合。

已知 liver receptor homolog-1(LRH-1)掌控著多種生理功能，在肝臟代謝中扮演著相當重要的角色，我們利用酵母菌雙雜交技術(Yeast two-hybrid)找出數種可能跟LRH-1產生交互作用的蛋白質，並從其中選擇v-maf avian musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog F (MafF)作為主要研究對象，探討其與LRH-1之間的作用對代謝造成的影響。本研究中，我們利用免疫沉澱法證實MafF可與LRH-1形成複合體，而MafF並不影響LRH-1蛋白的表現量。隨後以啟動子活性檢測MafF-LRH-1複合體在細胞內之功能，發現MafF能促進由LRH-1所調控的small heterodimer partner (SHP)、glucokinase IV (Gck)及side chain cleavage enzyme (SCC)等代謝相關啟動子之活性。此外我們以GST-pull down發現MafF與LRH-1結合區域位於LRH-1的DNA 鍵結位(DBD)。綜合上述實驗結果，MafF能與LRH-1的DBD鑑結形成複合體，並促進啟動子活性，未來希望能進一步探究MafF對LRH-1所調控下游基因的影響，以了解MafF於肝臟膽酸合成及醣類代謝機制中所扮演的角色。

線段上距離最遠兩點的距離，稱為此圖形的直徑。如果將線段上某兩點用一條跳線連接起來，使得行走路徑能經由跳線快速移動到另一點，以縮短這個線段的直徑。則跳線要加在哪裡，才能使直徑變得最短？會變成多少？將線段想像成一條可彎曲的繩子，假設跳線將兩跳點的距離縮短為0，就好像把繩子上的兩個點「黏」起來，變成一個黏合圖形。藉由黏合圖形，我們研究跳線設置的最佳位置(能讓直徑變的最短)以及最短直徑，得出在線段上加1條、2條和3條跳線時，最短直徑分別為1/2、1/3和1/4，在線段上加k條跳線、黏合圖形中一個和二個節點時，最短直徑皆為1/(k+1)。

傳統的「風火輪」是將酒瓶蓋打扁後穿線所製成的童玩，因容易發生危險幾乎已被遺忘。利用學姊設計的實驗裝置-『扳手』、『節拍器』及『人的聽力』，補做『轉動風火輪初始圈數』10圈 ~ 50圈的實驗。重新看實驗影片，找新方法量上萬筆數據。實驗結果得知：所看到的駐波幾乎是繩子捲成『單股』後的波動，偶而會看到繩子鬆開成『雙股』後的波動。因繩子所受張力大小前後不對稱，故在一個週期內，駐波多數時間發生在扳手由最後面往前移時、會出現2次最大值、最大振幅發生在扳手轉到最後面附近，呈週期性變化。繩長40公分、轉動初始圈數只有10圈時，適當條件下也會產生駐波。沒想到看似很簡單的童玩，竟隱藏非常深奧的物理現象!

近年來，螢光材料已經被廣泛用在染料敏化太陽能電池與有機發光二極體的敏化劑。然而，大多數的螢光材料皆含有鑭系元素以提供能階差供電子在基態與激發態間躍遷。在這個研究當中，即使不使用鑭矽元素，依然可以合成出具有高量子產率的光致發光材料。因為TPB(1,2,4,5–tetra(4-pyridyl)benzene)，有機胺類的一種，我可以不藉由鑭系元素而合成出各式各樣的螢光材料。本研究所合成的材料不僅較便宜，而且其放光光譜具有相當的變化性。因為這些化合物用有如此獨特的螢光特性，故這些材料具有作為感應材料的潛力。

第一型糖尿病是因自身免疫破壞使貝他細胞（ß-cell）數量減少，目前治療糖尿病最好的方式是利用胰島移植補充貝他細胞，而胰島來源缺乏導致全世界超過三千萬糖尿病患者無法用胰島移植治療糖尿病。在低等節肢動物的消化腔，肝胰組織存在同一個器官中，稱為肝胰臟(Hepatopancreas)。因此從生物演化角度看，肝胰兩種器官細胞親緣相近，且為擴大貝他細胞供應來源，我們試著測試肝臟細胞是否能藉由同時表現胰臟轉錄因子Pdx1或 Ngn3重新編程成胰島素分泌細胞，並進一步開發能增進這些胰島素分泌細胞活性的培養因子。因此，我們測試正常個體中會調控貝他細胞生長、分化、胰島素製造及分泌的外在環境培養因子：葡萄糖濃度、菸鹼酸（Nicotinamide）、腸泌素 (Glucagon-like peptides 1) 、類腸泌素（Exendin-4）、血小板生長因子(platelet-derived growth factor)，對肝細胞重新編程為胰島素分泌細胞的影響。結果發現這些因子會抑制肝細胞專一轉錄蛋白表現、細胞生長或造成細胞死亡。且在肝細胞中表達胰島分化必須轉錄因子Pdx1及Ngn3，並配合不同培養因子組合處理後，得知當葡萄糖、腸泌素、類腸泌素、血小板生長因子共同處理，對肝細胞轉變成胰島素生成細胞效率有加乘並顯著促進胰島素分泌的效果。因此我們藉由表現Pdx1及Ngn3配合特定培養因子提高肝細胞轉化效率，並提高胰島素分泌細胞活性，希望將來提供胰島移植應用。

近年來許多研究指出TET家族應是抑癌基因，然其許多抑癌機制卻尚未明瞭。根據本實驗室未發表的實驗結果，TET2表現量在大多乳癌檢體內較低，且TET2表現量低之病患存活率較差。本研究以Western Blot發現H3k4甲基化量在TET2 knockdown後減少。實驗室microarray結果更發現重要乳癌抑癌基因DKK1在TET2 knockdown後表現量下降。本研究以real-time PCR進一步證實DKK1表現量下降；Western Blot與ELISA結果也顯示DKK1蛋白質在細胞內及培養液中減少。細胞實驗更發現TET2 knockdown及DKK1 knockdown皆導致細胞有更顯著的移行(migration)與增生(proliferation)特性，因此推測DKK1可能為受TET2調控的下游基因。已知DKK1轉譯出之蛋白質能拮抗抑制Wnt/β-catenin傳遞路徑，因此本研究正在探討TET2是否也調控此Wnt路徑。如證實此假設，將可提出TET2操控DKK1，DKK1調控Wnt路徑，終而影響EMT、癌症轉移的路徑。