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動物與醫學學科

飲食對線蟲神經老化的影響及其分子機制

秀麗隱桿線蟲有透明體腔、月餘的生命週期,為研究老化的極佳模式生物,和E. coli OP50相比,Comamonas DA1877會加速線蟲生長並縮短壽命。本研究旨在探討DA1877飲食是否造成線蟲早衰。實驗中採用Pmec-7::mRFP線蟲比較不同飲食下感覺神經老化狀況,得知DA1877飲食使線蟲早衰。同時觀察擺尾速度以檢測線蟲老化趨勢,得知食用DA1877成蟲後相同天數的線蟲擺尾速度較低,顯示飲食差異影響線蟲老化及運動神經。同時使用aldicarb藥物探討線蟲癱瘓速率,確認運動神經也受飲食影響,並採用與氧化壓力相關的核心轉錄因子daf-16 基轉種Pdaf-16:DAF-16a/b::GFP,比較不同飲食下細胞核螢光表現量,確認 DA1877增加DAF-16在細胞核的表現量。未來希望觀察缺乏SAM合成酶之線蟲感覺神經型態與擺尾速度,了解DA1877飲食使線蟲早衰的路徑。

驚爆「膠」點-虎紋三角渦蟲黏液功能分析

本研究進行虎紋三角渦蟲黏液功能分析。利用銀染染色SDS-PAGE,並以ImageJ分析,發現渦蟲捕食蚊幼蟲後黏液中總蛋白質量有增加。以酵素檢測盤測試渦蟲於捕食蚊幼蟲時會分泌不同於平時爬行時酵素Lipase、β-galactosidase及N-acetyl-β- glucosaminidase,幫助行體外化學消化。以PAS染色SDS- PAGE推測渦蟲黏液中醣蛋白分子量小於10 kDa。未來將持續進行渦蟲黏液分析,以Western blot找出渦蟲黏液中酵素分子量位置。未來也將進行渦蟲黏液應用價值評估,尋找出具有黏性的醣蛋白種類,並探討是否可製成防水黏著劑。

Hsp90對果蠅抵禦奈米銀毒性之探討

奈米銀具優良的抗菌活性,市面上有越來越多標榜含奈米銀之產品。許多的細胞與動物實驗已指出奈米銀有潛在毒性,然而毒性的細胞與分子機轉仍需進一步釐清。近來的研究已發現粒線體是奈米銀進入細胞內攻擊標靶之一,然而粒線體本身也有維持其恆定性的機制,其中粒線體的伴護蛋白被認為是其自我保護的第一道防線。本研究將利用果蠅--這種已被很多科學文獻認為是探討奈米毒性分子機轉的優勢生物模式—來釐清粒線體的熱休克蛋白/伴護蛋白Hsp90是否具有保護生物個體來抵禦奈米銀毒性之功效,並利用這個模式來探討奈米銀誘發粒線體毒性之機轉。

一「麩」「蟲」咻——探討環境壓力對大麥蟲生長狀況之影響

本實驗的主要目的為探討大麥蟲改變生長環境對其生長速率的快慢及生存方式的影響,來操作實驗探究脫皮的次數有無增加及不同時間的體重長期變化。我們分別以不同的環境因子來操作實驗(溫度、濕度、不同食物種類、空間大小、環境壓力、光線強弱、藥品),觀察不同環境因子中有無增減其脫皮體重成長速率。 根據實驗結果發現在施予不同的環境因子下,大麥蟲確實會對其產生不同的變化。例如:在不同的生長空間下,大麥蟲的脫皮次數會因為生長空間增加或減少;施予不同環境壓力,大麥蟲之體重變化會隨著施予壓力的不同而呈現加重或減輕的狀態。我們也意外地發現在加入麥麩的環境下大麥蟲的化蛹率會有顯著的增加,遂亦成為了本實驗的關鍵操作變因。

「蠟」「咀」成灰淚始乾

在本次研究中,先觀察蠟蟲分別在24與72小時內食用PE、HDPE、LDPE以及鋁箔的面積,分析蠟蟲對四種目標材料的偏好程度,再取出蠟蟲消化道於低溫環境搗勻,並均勻抹在四種材料表面,觀察是否有被分解的跡象,發現目標材料的重量確實減少,最後透過共生菌培養尋找並研究是否有可能與其相關的共生菌存在。 經由一系列實驗,證實蠟蟲消化道內存在能有效分解聚乙烯、高低密度聚乙烯和鋁箔的酵素,且在共生菌液態培養下發現共生菌有增殖現象,最後,透過固液態混和培養出與蠟蟲分解聚乙烯現象最具相關性的菌種,在未來有足夠的資源下分離出其基因序列,再透過轉錄轉譯技術,製成大量酵素,便可以對現今處理難分解垃圾難題帶來新的解決契機。

探討Naa10p突變對神經發育的影響

Naa10p(N-alpha-acetyltransferase 10 protein)突變患者多半有智力障礙的問題,先前也有研究顯示Naa10p會影響神經元的發育,但對於Naa10p如何影響神經發育的機制並不清楚。本研究先利用CRISPR/Cas9技術製作Naa10p的小鼠胚胎幹細胞突變株,再觀察突變株細胞分裂速率與神經分化型態的差異,並分析小鼠胚胎發育過程Naa10p以及相關互動因子與基因的表現。 本研究發現突變的Naa10p會使其與核糖體互動的比例降低,其中V111G突變株的Naa10p完全無法和HYPK結合,與核糖體大次單元互動的比例降低最明顯,我們推論HYPK能夠協助Naa10p和核糖體的互動,進而影響蛋白質的乙醯化程度,影響蛋白質的相關功能;另外,我們也發現在突變株中,與細胞週期、細胞分化相關基因:Oct4、Pax6皆出現表現異常的現象。

「咽」奄一「襲」──澎湖蚵蛭的捕食行為探討

澎湖牡蠣養殖受扁形動物蚵蛭危害嚴重,但缺乏相關攝食研究。本研究首次採集澎湖與金門蚵蛭,建立標本以利研究。經形態和性腺切片比對暫定為Stylochus(Imogine)orientalis splendida Bock,1913,建議發表為新種Stylochus splendida。後者為Stylochidea科的未描述新種(Stylochid sp.)。澎湖蚵蛭捕食過程分為攻擊期、捕食期和消化期。首次發現攻擊期的重要性,蚵蛭的咽在攻擊期斷裂形成無固定移動方向的離體咽,使牡蠣開閉殼頻率增加並死亡。離體咽會使文蛤外套膜萎縮,且與數量呈高度正相關(R2=0.96)。咽組織切片大量分支,有利伸出以斷裂,內含兩種不同形態分泌型細胞,推測有助於捕食。離體咽顯著影響文蛤死亡率(R2=17.37, P<0.01**),且與數量呈高度正相關(R2=0.90)。此種攝食模式的發現,可望對防治的研究提供幫助。

魚「藥」龍門-探討百合對斑馬魚各個階段的影響

百合具安心安神的功效,使我們想觀察百合是否對其他脊椎動物也有相同的作用,本實驗想藉觀察斑馬魚的發育及行為,探討百合對脊椎動物的影響。最初假設百合的濃度會影響魚卵存活率,經實驗發現浸泡在12.5%的百合溶液之溶液較其他濃度存活率及曝氣水高,但在胚胎的發育速率上則沒有差異;行為觀察上,浸泡百合後,斑馬魚由「沉底」狀態之恢復時間較未服用減少約40±5秒,符合我們的假設。除此之外,我們又做了空間學習,但發現百合添加並沒有太大的影響。最後我們總結濃度12.5%的百合溶液是目前對斑馬魚而言最適合的濃度,可有效改變斑馬魚的沉底行為,但在空間學習和成長速率目前則沒有差異。未來希望能更深入探討百合作用於斑馬魚間腦的機制。

鬼豔鍬形蟲護雌行為及生殖策略之探討

本研究分析鬼艷鍬形蟲Odontolabis siva parryi Boileau, 1905交配行為,探討其生殖策略。研究發現擇偶主動權在♂,同意權由♀決定。大型♂在擇偶時更主動,但大型♀若不願意交配,則更容易逃離。交尾中♀會因體位異常明顯掙扎,交尾費時更久。若勉強同意交尾,交尾後將逃、慌亂越久,♂將更難成功護雌。♂體長越大,交尾後原地偵測越久,護雌行為會更晚出現。面對小王且老婆在場時,♂生殖策略為主動攻擊與護雌並行,即使由小王取得交配權,老公仍會努力奪回護雌權。面對小三時,護雌不會因有伴侶而具專一性,♂蟲採取護雌的生殖策略時,也不會輕易放棄擁有更多繁殖的機會。因觀察到交配後有精莢掉落,故推測♂除以護雌行為降低精子競爭風險外,可能還有精子置換的生殖策略。

利用致敏小鼠模式探討氫水治療氣喘之效能

近年氣喘盛行率逐年提高使得醫療支出越來越多。目前類固醇是被廣泛利用的藥物,長期使用會有許多副作用。氫分子醫學近十幾年的研究指出氫分子具有抗氧化、抗發炎等功效能降低對細胞的損傷,因此本研究想探討氫水治療氣喘的可能性。 本研究以氫水作為實驗藥物,利用 A549 細胞給予LPS刺激模擬發炎反應,檢測氫水對於細胞之毒性,發現氫水對細胞不會產生毒性,且觀察到氫水可以透過抑制細胞核內的 STAT3 路徑,降低IL-6基因表現,進而抑制 LPS 刺激 A549 細胞後所產生的發炎反應IL-6 及 IL-8 分泌量。最後,利用氣喘小鼠模式給予氫水治療,檢測其呼吸道阻力的變化以及血清中IgG1抗體,結果顯示氫水治療的小鼠有些微減緩氣喘病徵,整體來說氫水是有潛力發展成一種氣喘的治療藥物。