動物與醫學學科

本研究以大生熊蟲(Macrobiotus sp.)為對象，建立其自體螢光檢測硝酸鹽模式，可以解決使用大生熊蟲檢測硝酸鹽時活動與隱生狀態難以判斷的問題。在建立此模式的過程中，嘗試利用雷射與LED激發大生熊蟲自體螢光，與濾光片阻隔激發樣本後反射光效果，由於雷射與LED照射樣本後都是反射光，導致無法成功分析大生熊蟲自體螢光，本研究使用相機濾片、偏振片壓克力板，嘗試解決此問題，濾片結果以壓克力板阻擋激發光照射樣本後反射光效果最佳；目前利用倒立螢光顯微鏡確認大生熊蟲可利用活動與隱生狀態下自體螢光相對強度差異檢測硝酸鹽濃度，檢測範圍可在 0～312 mg/L NO3--N (R2=0.9016)。未來將探討大生熊蟲自體螢光激發機制，並探討哪些物質會影響自體螢光的表現，使檢測模式更加完善。

臺灣發炎性腸道疾病 (IBD) 之年增率高居全球第二，且臺灣人鉀攝取量已被報導為全球最低。本研究主旨為探討膳食鹽類與T淋巴細胞在IBD中所扮演之角色並發展藥物用於臨床治療。我們首先以IBD常用動物模式DSS誘發小鼠腸炎建立疾病動物模式並檢測其血中五大電解質，包含鈉、鉀、氯、鈣、鎂之濃度，發現在腸炎早期跟晚期，其血清中鉀濃度均會顯著增加。接著以低鉀飼料進一步證實在腸炎中鉀濃度上升為一種保護機制且低鉀飲食會惡化腸炎發展。同時也利用後天免疫相關基因剔除小鼠證實低鉀飲食會促進CD4+ T淋巴細胞中發炎激素IL-17表現量增加，而保鉀型利尿劑Spironolactone則能有效抑制IL-17發炎激素表現量進而抑制腸炎發展，證實其治療腸炎可行性以及未來臨床上可運用在IBD之治療。

本研究發現桑白皮素（Morusin）可抑制多形性膠質母細胞瘤（Glioblastoma, GBM）的細胞遷移作用，並透過觀察其細胞骨架的變化和NUP62基因表現量的變化，研究可能造成其抑制細胞遷移的機制。 從細胞遷移實驗（Transwell migration assay）觀察到Morusin能抑制GBM細胞的遷移能力，再對其細胞骨架的F-肌動蛋白（F-actin）染色，觀察GBM細胞骨架形態上差異。 接著透過次世代基因定序（NGS），找出受到Morusin影響的基因，並透過查詢文獻探討已被證實與細胞遷移相關的基因。我們發現了NUP62的基因表現量會受到Morusin抑制，且文獻中也提到了其在細胞遷移中的作用。最後透過RT-qPCR和Western Blot確認Morusin處理後的GBM細胞會降低其NUP62的基因表現量。