動物與醫學學科

幹細胞具有自我更新與分化的功能，對於組織修復至關重要，於特化微環境，稱為龕。龕會與幹細胞直接接觸並透過分泌訊息因子維持幹細胞的特性。然而隨著生物老化，龕功能會隨之下降，間接影響幹細胞數量與活性，並導致組織無法修復而衰老。幹細胞如何應對老化龕以及老化對於幹細胞直接影響還不清楚。本研究利用果蠅睪丸生殖幹細胞(GSCs)，探討老化對GSCs流失的影響機制。 實驗室研究發現，當公果蠅老化，一種分泌型胞外基質蛋白Perlecan(Pcan)會在GSC與龕周圍積累，導致GSCs無法直接接觸龕而流失。因此Pcan的累積與老化引發GSC流失是直接相關的，然而Pcan是由哪種細胞分泌目前尚未了解。

近年來心臟疾病死亡率不斷上升，其中心衰竭是一種常見且高死亡率、高再住院率的心臟疾病，故如何治療並延長患者壽命是相當重要的問題。本研究利用 Verapamil 建立斑馬魚心衰竭模型，並作為疾病模式探討糖尿病藥物 Dapagliflozin 對心衰竭的作用。研究結果顯示，經 Verapamil前處理 4 小時再加入 Dapagliflozin 共處理 20 小時後發現，可以改善心衰竭斑馬魚心室肥大、心輸出量下降和水腫，但功能為滲透壓調節的離子細胞其密度無明顯變化。而心衰竭斑馬魚體內nppa、nppb、gata4、vmhc 這四種在心臟壓力上升時，基因表現量會上升的基因，經 Dapagliflozin處理後無明顯下降。綜上所述，我們推測 Dapagliflozin 可能作用於心臟及腎臟，透過改善心腎功能，排出身體多餘水分，使體液與電解質平衡，改善水腫的同時進而達到改善心衰竭的作用。

本研究發現桑白皮素（Morusin）可抑制多形性膠質母細胞瘤（Glioblastoma, GBM）的細胞遷移作用，並透過觀察其細胞骨架的變化和NUP62基因表現量的變化，研究可能造成其抑制細胞遷移的機制。 從細胞遷移實驗（Transwell migration assay）觀察到Morusin能抑制GBM細胞的遷移能力，再對其細胞骨架的F-肌動蛋白（F-actin）染色，觀察GBM細胞骨架形態上差異。 接著透過次世代基因定序（NGS），找出受到Morusin影響的基因，並透過查詢文獻探討已被證實與細胞遷移相關的基因。我們發現了NUP62的基因表現量會受到Morusin抑制，且文獻中也提到了其在細胞遷移中的作用。最後透過RT-qPCR和Western Blot確認Morusin處理後的GBM細胞會降低其NUP62的基因表現量。