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動物與醫學學科

雀屏中選 — 母孔雀魚的交配偏好

本研究主要了解(一)人工培育孔雀魚交配偏好、(二)人工培育孔雀魚與野生孔雀魚的交配偏好是否有所不同。透過觀察母魚選擇不同體色或不同熟悉程度的公魚,了解母魚的交配偏好。有以下幾點重要發現(1)對於各種不同體色的母魚而言,牠們沒有偏好特定體色的公魚;(2)在熟悉彼此體色的個體間,母魚偏好與自身體色相同的公魚;(3)熟悉度對母魚的交配偏好有顯著的影響,不同體色的母魚有相似的偏好,不熟悉的公魚最受偏愛,其次是熟悉的稀有公魚,熟悉的常見公魚最不受青睞;(4)人工培育母魚交配偏好比野生母魚更為強烈,暗示有較強的性擇作用(5)人工培育的母魚會偏好較鮮艷的人工培育公魚,而野生的母魚沒有較偏好人工培育或野生公魚。

探討Dexlansoprazole的副作用-可作為ITE、芳香烴受體和糖皮質激素受體的內分泌干擾劑

我們將探討dexlansoprazole的副作用,是否會調節AhR和GR的活性。AhR和GR是細胞質內受體,在被其配體活化後,移轉入細胞核中,AhR和GR作為轉錄因子 (transcription factor),與芳香烴反應元件(arylhydrocarbon response element, AHRE) 和糖皮質激素受體反應元件 (glucocorticoid receptor response element, GRE) 結合。CYP1A1和FKBP5分別是受AhR和GR調控表現的基因。我們的研究顯示dexlansoprazole促進AhR和GR活性,從而分別促進CYP1A1和FKBP5的mRNA和蛋白質表現。此外,dexlansoprazole誘導AhR和GR移轉入細胞核。據此,我們的研究顯示dexlansoprazole是一種AhR和GR的促進劑。由於其活化AhR的效力低於內源性配體ITE,我們數據顯示dexlansoprazole抑制了ITE和人工合成的AhR 配體 (β-NF)誘導人類細胞中CYP1A1的表現,這顯示dexlansoprazole可能降低ITE作用於AhR的生理功能。

膝型渦蛛隱帶性質與功能探討

本篇科展為探討膝型渦蛛Zosis geniculata的習性及其隱帶性質與功能。我們發現膝型渦蛛偏好在黑暗環境織網,並在習性調查中,發現它會在夜間拆網、織網,清晨重新織隱帶,因此我們認為其屬全日型蜘蛛。主要獵物為鞘翅目、鱗翅目及雙翅目中的小型昆蟲。 我們將隱帶的形狀分為螺旋型、直線型、圓盤狀、薄膜狀四種,不符上述分類的則歸為不規則型。此外,發現隱帶絲線分佈方式可分成兩種:平均散佈型及簇型。我們還發現隱帶絲線具有顏色,最常出現藍、綠、粉紅等色澤。透過實驗,我們證明了即使在同樣的環境條件下,膝型渦蛛仍會織出不同形狀的隱帶;而成長階段不會影響其隱帶的形狀及顏色;織隱帶的能力也不受遺傳限制。

探討PVC對蚤狀溞生理、生殖及DVM的影響

微塑膠在自然環境中普遍存在,甚至被生物攝取後進入食物鏈間傳遞。由於水蚤族群敏感性高,常作為監測水域環境變化的重要指標。我們以不同PVC濃度(0.01mg/L及0.1mg/L)為變因,探討微塑膠對於水蚤的生理、生殖及晝夜垂直遷徒 (DVM)行為影響。結果發現0.01mg/L、0.1mg/L PVC濃度環境,皆不會影響蚤狀溞的存活率,但是會提高蚤狀溞的心率及降低趨光行為。而0.1 mg/L PVC濃度環境會使蚤狀溞提前進入生殖階段,子代數量明顯高於對照組,出生在0.01mg/L、0.1mg/L PVC濃度環境的初生蚤體長有離散程度大的趨勢。蚤狀溞DVM屬於日間在深層、夜間在表層的Nocturnal migration模式,但在0.01mg/L PVC濃度環境,夜晚有較高比例停留在深層,此一行為改變,也會反應在食物鏈後端掠食者上,最終甚至可能影響魚獲。

利用免疫螢光染色探討胞外基質在果蠅老化過程中對生殖幹細胞流失之影響

幹細胞具有自我更新與分化的功能,對於組織修復至關重要,於特化微環境,稱為龕。龕會與幹細胞直接接觸並透過分泌訊息因子維持幹細胞的特性。然而隨著生物老化,龕功能會隨之下降,間接影響幹細胞數量與活性,並導致組織無法修復而衰老。幹細胞如何應對老化龕以及老化對於幹細胞直接影響還不清楚。本研究利用果蠅睪丸生殖幹細胞(GSCs),探討老化對GSCs流失的影響機制。 實驗室研究發現,當公果蠅老化,一種分泌型胞外基質蛋白Perlecan(Pcan)會在GSC與龕周圍積累,導致GSCs無法直接接觸龕而流失。因此Pcan的累積與老化引發GSC流失是直接相關的,然而Pcan是由哪種細胞分泌目前尚未了解。

多組學分析確定STING1為膀胱癌的預測因子

全球每年約 165萬人罹患膀胱癌,其中死亡人數高達20萬,為癌症相關死因中第九名。手術治療後的五年內復發率高達31%至78%,造成健保極大負擔。本研究決定從傳統生物學轉向生物資訊學,透過基因多組學分析來診斷癌症。STING1(干擾素反應刺激物cGAMP交互作用子1)能編碼跨膜蛋白,主要調節細菌與病毒感染的先天免疫反應。因此,本研究用GEPIA2、UALCAN、cSurvival、與UCSC Xena來探討不同表現量與存活率的關聯,用cBioPortal來進行基因變異分析,用STRING、GeneMania和TIMER2.0來確定STING1與基因的交互關係,用LinkedOmics與Gene Ontology進行了基因富集分析,用TISIDB與TISCH1評估STING1在腫瘤環境中的作用。從此尋找到明確的預測因素、理解 STING1在BLCA中的潛在機制,為BLCA開闢新的治療標靶療法。

建立小綠皮珊瑚的保鮮盒養殖技術及觀察

本研究致力於建立一套於保鮮盒中養殖小綠皮珊瑚的系統,旨在提供研究人員以簡單且低成本的方式進行珊瑚培育,甚至使高中生也能利用此 系統進行相關研究。我們以單一珊瑚片段 上的珊瑚蟲數量及施加藥劑誘導白化等變因為基準,比較不同條件下的生長與代謝反應,以量化小綠皮珊瑚的健康狀態。分析實驗數據後,結果顯示此系統具有可行性,所有小綠皮珊瑚樣本片段無論大小及是否為白化狀態,皆表現出穩定的生長,不僅存活率達 100%,小綠皮珊瑚的健康狀況也相較於培養前有所改善。此外,我們成功培育了白化狀態但仍健康的小綠皮珊瑚,以及僅含單一珊瑚蟲的珊瑚片段,有利於不同實驗目的的研究者進行相關研究。

利用Verapamil引發斑馬魚心衰竭模式並探討臨床心衰竭用藥Dapagliflozin和Valsartan之成效與機制

近年來心臟疾病死亡率不斷上升,其中心衰竭是一種常見且高死亡率、高再住院率的心臟疾病,故如何治療並延長患者壽命是相當重要的問題。本研究利用 Verapamil 建立斑馬魚心衰竭模型,並作為疾病模式探討糖尿病藥物 Dapagliflozin 對心衰竭的作用。研究結果顯示,經 Verapamil前處理 4 小時再加入 Dapagliflozin 共處理 20 小時後發現,可以改善心衰竭斑馬魚心室肥大、心輸出量下降和水腫,但功能為滲透壓調節的離子細胞其密度無明顯變化。而心衰竭斑馬魚體內nppa、nppb、gata4、vmhc 這四種在心臟壓力上升時,基因表現量會上升的基因,經 Dapagliflozin處理後無明顯下降。綜上所述,我們推測 Dapagliflozin 可能作用於心臟及腎臟,透過改善心腎功能,排出身體多餘水分,使體液與電解質平衡,改善水腫的同時進而達到改善心衰竭的作用。

利用粒線體基因分子資料探討兩棲類物種分類及演化關係

近年來分子資料成為分類物種的重要參考,其中粒線基因體因組成的穩定性與一致性較高而受到矚目,然而學界對於不同基因協助分類的準確度仍意見分歧,因此本研究針對兩棲類物種蒐集其全粒線體基因序列,根據序列資料,利用Genetic Distance、Maximum Likelihood(ML)和 Bayesian Inference(BI) 三種分析方式建構演化樹,觀察分析結果與現存分類方式的吻合度,以推論利用粒線基因體協助分類的效果。單一基因中,16S、12S、ND1、ND5、ND4較能協助準確分類,基因組合則為16S,ND1。此外,藉由觀察所有分析結果發現,三種分析方式中,Maximum Likelihood和Bayesian Inference為準確度較高的分析方式,但以Genetic Distance分析所需的時間較短。

點穴止毒:精準控制細胞胞吞作用來抵抗病毒入侵

人類為對抗新冠肺炎,研發出疫苗以減少重症,卻難以阻隔病毒進入人體,且導致許多副作用。新冠病毒會結合細胞表面的ACE2受體再藉由胞吞作用進入細胞,注入相關分子或讓ACE2失活可減少病毒進入人體,但卻會嚴重影響ACE2原本的功能,因此我們想要發展精準抑制病毒入侵細胞的方法。利用囊泡黏合系統,我們成功地停止負責廣泛胞吞作用的Rab5囊泡運輸,但其無法抑制病毒進入細胞。接著我們將負責帶入病毒的ACE2囊泡停止在細胞膜周圍的微絲上,可以有效地抑制病毒進入細胞,且不會影響其他的胞吞作用,讓ACE2還可在細胞表面正常工作。我們成功地發展出新的策略去精準抑制病毒進入細胞,且能減少對其他功能的不良影響,此技術可望提供新的策略來對抗不同的病毒危害。