腦創傷(TBI)為阿茲海默症(AD)高風險群，其病理機制尚待闡明。已知中藥細辛具抗炎效用，是否具神經保護效果仍未知。本研究目的是探討細辛對TBI療效及其作用機制。以氣壓誘導神經元損傷，給予不同濃度細辛以評估神經元存活率，以酵素免疫吸附法評估發炎激素(甲型腫瘤壞死因子；TNF-)及抗炎激素(介白質素-6；IL-6)；西方墨點法分析AD相關分子，包括類澱粉樣蛋白(A)、類澱粉樣前驅蛋白(APP)、切割酵素(BACE1)及細胞死亡蛋白(MLKL)表現，以流式細胞儀分析神經元死亡型式。結果發現，細辛能增加神經元存活率，降低TNF-、A、BACE1、MLKL表達及壞死性凋亡，提升IL-6及維持APP表現。因此推測，細辛可有效降低神經發炎反應、促進抗炎激素表現，改善AD相關風險分子表現，以達到神經保護作用。

本研究主要了解(1)五種蚜蟲寄生蜂對蚜蟲的偏好(2)寄生蜂之間的競爭關係(3)寄生蜂與蚜蟲族群的動態。不同種類的寄生蜂對蚜蟲種類有不同的偏好，細長脛蚜繭蜂偏好棉蚜和稻麥蚜。岐阜蚜繭蜂偏好馬鈴薯蚜及偽菜蚜。廣三叉蚜繭蜂偏好棉蚜。異足蚜小蜂無明顯偏好。柯曼尼蚜繭蜂偏好棉蚜。同種蚜蟲中，寄生蜂偏好高齡期個體。不同種類寄生蜂演化出不同層次的競爭力以共存於自然界中，成蟲或幼蟲都可能出現競爭現象。競爭的結果使寄生蜂傾向利用不同寄主，亦演化出不同的寄主專一性。最後以Nicholson-Bailey模型為基準模擬寄生蜂與蚜蟲的數量關係。透過模擬結果能精確估計寄生蜂數量以達到最佳防治效率。寄生蜂數量充足時，可將寄生蜂分批施放以加速防治蚜蟲。

本研究利用大腸癌細胞培養於添加塑化劑DEHP及其代謝產物MEHP環境中，觀察與探討塑化劑對癌細胞的生長、轉移能力的影響，進而了解塑化劑對大眾健康的影響。WST-1試驗結果顯示僅高濃度MEHP對細胞的增生有顯著抑制作用。傷口癒合試驗結果顯示低濃度DEHP和MEHP皆顯著促進癌細胞移行的能力。細胞侵襲試驗結果顯示低濃度DEHP和MEHP皆可增加癌細胞侵襲的能力。最後使用西方墨點法分析特定蛋白質含量以探討塑化劑對癌細胞影響的機制，初步結果顯示塑化劑對細胞增生相關PCNA（proliferating cell nuclear antigen）蛋白或是腫瘤相關SIRT1（sirtuin 1）或tNOX（tumor associated NADH oxidase）蛋白的表現量無統計差異。綜合以上，低濃度塑化劑DEHP和MEHP會促進大腸癌細胞之移行與侵襲之能力，促進腫瘤進展（tumor progression）。

研究發現尼古丁具高成癮性及產生戒斷症狀，為了觀察除了人類以外的生物是否也有類似的現象，我們採用適合作為藥物測試的生物—斑馬魚作為實驗對象，測試斑馬魚在浸泡尼古丁溶液一週及兩週後，以及戒斷後的行為反應，並藉由錄影並觀察個體運動情形，加以量化進行數據分析。結果顯示：經過處理的個體上層總時間明顯低於對照組，顯示其對尼古丁的確有戒斷反應，從其他數據的趨勢亦可看出其差異。將實驗的時間與濃度提升或許差異會更明顯，但斑馬魚對尼古丁之耐受性也有極限。實驗中亦觀察到公魚對尼古丁的耐受性較母魚高，藥物反應也比母魚明顯，在有性別差異的情形下，公、母魚應分開進行實驗及分別探討比較。

台灣的農業現在飽受東方果實蠅的侵害，許多農民叫苦連天，辛苦的收成就這樣毀於一旦。於是我們尋求了師長的協助，以及教授的指點，展開我們的研究。起初，我們查詢資料了解它，並飼養東方果實蠅，觀察其幼蟲變成蟲的過程。再來經由實驗找出幾點吸引東方果實蠅的誘因：趨光性、黃色、芭樂，並結合所有誘因及我們所了解的知識，從高中生的角度和低成本的觀點切入，做出「科學誘捕器」。做出後，實際放至野外觀察，再將其缺點改善後，改良出「終極生化誘捕器X（STBX）」，再放出野外實驗，將得到的結果記錄了下來。希望此研究能對未來農業展現一份心力。

DNA損傷導致的基因體不穩定是癌症的共同特徵，而DNA損傷反應 (DDR) 負責維持基因體完整。DDR的活化可阻滯細胞週期並啟動DNA修復，其過程受許多因素調控，包括多種轉譯後修飾如乙醯化、小泛素化等。HDAC7是組蛋白脫乙醯酶，該家族成員有多個已被證實參與DDR且在多種癌細胞中常過量表現。最近研究發現HDAC7具小泛素蛋白E3連接酶活性，但相關研究甚少，因此欲探討HDAC7在DDR所扮演的角色。 本研究使用西方墨點法、免疫螢光染色、流式細胞儀分析、細胞活力檢測系統和細胞群落形成能力實驗，發現以RNAi技術將細胞的HDAC7基因沉默後會降低DNA損傷引起的ATR-Chk1及ATM-Chk2訊號強度，使不能有效率活化檢查點，並對DNA損傷藥物較敏感。由以上結果顯示，HDAC7有潛力做為抗癌藥物研發的新目標。

本研究以神經母細胞瘤Neuro-2a進行基質軟硬度對神經細胞生長影響的探討，分析不同軟硬度基質上N2a細胞面積、神經突長度。結果顯示分化後N2a細胞在100 KPa基質上面積大且神經突較長，說明N2a能偵測基質軟硬度並進行生長調控。同時advillin、paxillin、myosin IIa和pFAK等細胞骨架蛋白於細胞本體表現量在不同軟硬度基質上有所差異，但未與神經突長度相關。advillin為肌動蛋白接合蛋白，能與myosin IIa、pFAK結合調控生長錐形成。觀察生長錐上細胞骨架蛋白表現量，發現於不同軟硬度具有差異且與神經突長度趨勢吻合，說明advillin可活化生長錐調控神經突生長。未分化N2a細胞轉染pAdvillin-IRES-hrGFP和pS1S3-HP-FLAG後長出神經突，且根據基質軟硬度生長情形不同，但轉染pS1S3-HP-FLAG長出的神經突長度較短，說明advillin的nucleation功能在神經突生長扮演重要角色。

蜂膠 (Propolis) 常作為健康食品，但目前科學文獻中均未提供充分證據證明食用蜂膠是否可保護人類細胞 DNA 免於氧化性損傷，故本專題目的是探討添加蜂膠是否能保護人類 HepG2 細胞免於 DNA 氧化性損傷。以細胞存活率分析 (MTT assay) 得知添加蜂膠可增加細胞存活率，並以細胞內活性氧物質之測定法 (intracellular reactive oxygen species, ROS) 得知蜂膠可降低 HepG2 細胞因 H2O2傷害所產生的 ROS 量。再以單細胞凝膠電泳實驗 (Single Cell Gel Electrophoresis assay, Comet assay) 發現蜂膠減緩 H2O2 對細胞所造成的雙股斷裂損傷；最後從同源重組活性測試 (Homologous Recombination Assay Kit, HR) 觀察到細胞單獨以蜂膠處理， HR活性未明顯增加。 因此，推測蜂膠可能對於 H2O2 所導致的氧化性 DNA 損傷具保護機制，但不具修復DNA損傷之作用，主要可能因蜂膠具抗氧化性而抑制肝臟內 cytochrome P450 酵素活性，因而無法產生 ROS 有關。

本研究以Src酪胺酸激脢與核纖層蛋白（nuclear lamins）中之lamin A亞型為主題，探討Src激酶是否調控核纖層蛋白之酪胺酸磷酸化（tyrosine phosphorylation）。本研究中，以細胞內（in vivo）與試管內（in vitro）實驗，得知Src激酶會直接磷酸化lamin A；以串聯質譜分析實驗，推知Src激酶乃磷酸化lamin A上之酪胺酸X位置；以單點基因突變實驗，發覺lamin A不受酪胺酸磷酸化調控時，細胞核型態將出現異常。未來若將此研究之結果應用於過往醫學研究中與核纖層蛋白異常有關之疾病，如早年衰老症、肌肉萎縮症等，或可有更多發現。

本實驗主要研究水生生物水蚤(Daphnia magna)在處於不同濃度的環境毒物（農藥）—益達胺時，水蚤的行為、心跳、死亡率是否會受到影響。我們的實驗結果顯示：1.在遠低於文獻記載及市售益達胺建議的最高稀釋倍數下的濃度—極低濃度0.0001ppm時，水蚤的移動距離即明顯縮減。2.加入農藥後，水蚤心跳也呈現下降趨勢，顯示其會受農藥影響。3.在0.05 ppm時，小水蚤死亡率大幅提高；在加入農藥後，大水蚤的死亡率也大幅提升。且水蚤位於食物鏈底層，若水蚤受到環境中殘留益達胺的影響，即使是極低濃度，也可能使得水蚤族群活性降低甚至死亡，進而可能對上層的掠食者造成危害，並使生態系統失去平衡。