K562細胞是一種人類慢性骨髓性白血病細胞株，普遍用於研究幹細胞分化的先驅細胞，可以藉不同誘導劑分化成紅血球或巨核細胞。此研究聚焦於兩種臨床藥物：抗病毒藥物Ribavirin和組蛋白去乙醯化抑制劑SAHA，探討其誘導K562細胞紅血球分化機制。其中針對一個在許多分化機制扮演重要角色的染色質修飾蛋白TIFβ來研究，它可以召集其他轉錄因子在基因上形成抑制複合體。我們藉由定點突變探討TIFβ上的bromo或RBCC domain的乙醯化狀態對於TIFβ與抑制複合體的轉錄因子交互作用的影響。研究結果發現乙醯化RBCC domain大幅影響了TIFβ與轉錄因子的親和力，並且降低TIFβ三聚體的形成，可能導致抑制複合體無法形成進一步開啟了分化的通道。
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