本研究探討TDP-43突變之漸凍人症(ALS)線蟲模式中的BLMP-1與其運動障礙之間的關係。在ALS患者的運動神經元內，Fas 訊息途徑活化之ASK1激酶被證實會導致軸突運輸障礙。在長壽漿細胞中，有研究發現BLIMP1可調控ASK1之表現。因此，本研究推測在TDP-43突變線蟲運動神經元中，BLMP-1(人類BLIMP1之同源蛋白質)會降低NSY-1(人類ASK1之同源蛋白質)表現，間接證明提升BLMP-1量有助改善癱瘓症狀。
本研究藉降低NSY-1表現的方式，分析線蟲之癱瘓程度與運動動能驗證Fas訊息途徑在線蟲中亦對運動功能障礙有顯著促進，確認其作為本研究模式生物之合理性。此外，將其側腹神經索中的BLMP-1表現量下降，發現其運動功能急遽惡化。最後將兩基因之表現量下降，則運動功能改善。
本研究首度證實線蟲之BLMP-1能有效的阻礙NSY-1所造成之運動障礙，且降低BLMP-1表達量會加劇其癱瘓症狀。此研究之發現對SOD1突變引起的ALS治療提供一個新研究方向及治癒的可能性。
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