口蹄疫病毒鞘蛋白 VP1 在細胞造成之訊息傳遞及影響
經前人實驗研究已知在大腸桿菌內表現的口蹄疫病毒(FMDV)鞘蛋白 VP1,能在老鼠及人類的癌細胞內引起細胞凋亡(apoptosis),並且活化老鼠的巨噬細胞。本實驗利用 RNA 干擾(RNA interference)技術成功抑制人類乳癌細胞 T-47D 膜上插入蛋白 integrin β1 的基因表現,經由細胞活性的測試,發現不表現 integrin β1 的細胞在經 VP1處理過後,存活率會提高;綜合前人研究,推知 VP1 在 T-47D 內的訊息傳導路徑,可能是先藉由與細胞膜表面的 integrin 結合,接著抑制下游蛋白 Akt 的活性,最後啟動細胞凋亡的機制。而在老鼠巨噬細胞 RAW264.7 中,VP1 會使 pAkt 的表現量增加,故推測 VP1 在 RAW264.7中造成的細胞凋亡,可能不是經由抑制 Akt 的路徑。另由反轉錄聚合?連鎖反應(RT-PCR)偵測 VP1 與巨噬細胞中細胞激素(cytokine)釋放的實驗發現,VP1 可在老鼠巨噬細胞 J744A 和 RAW264.7 中引發 interleukin-1α、interleukin-1β、interleukin-6 以及 interleukin-12 等介白素的釋放,具有免疫方面的生理意義。