第58屆--民國107年

研究發現帕金森氏症與多巴胺神經元死亡有高度相關，因此我們利用有多巴胺神經元再生能力的斑馬魚探討多巴胺神經元再生過程機制。我們利用MPTP處理斑馬魚，以運動分析以及原位雜交的結果來協助建立多巴胺神經元死亡的類帕金森氏症生物模式，並用免疫螢光染色標定th1以及BrdU分析多巴胺神經元再生過程，建立斑馬魚再生新多巴胺神經元的時間軸，並以相對定量的qPCR分析可能參與再生過程的Notch Signaling Pathway。我們以2mM濃度的MPTP處理斑馬魚3天建立多巴胺神經元凋亡的生物模式，由結果顯示，透過抑制劑DAPT抑制Notch訊息傳遞路徑可促進多巴胺神經元再生速度，運動能力恢復期由原本的停藥後15天縮短為停藥後7天，因此未來可望利用Notch的抑制劑促進人類多巴胺神經元的再生。

文獻顯示隨著氣溫變化，蜜蜂（Apis mellifera）感染真菌性病原（東方蜂微粒子，Nosema ceranae）後，會影響體內的微粒子數量（Chen et al.,2012）；因此我們以「溫度」為主軸，用人工餵食東方蜂微粒子的方式進行感染，以探討溫度對死亡率及免疫基因（MyD88）和病原基因（SR22）之間的對應關係。我們採用三種溫度測試，發現在 35°C下，即使感染後之微粒子量最高，其死亡率始終很低；且SR22 基因的表現顯著，顯示SR22的表現與感染後的微粒子數有強烈關係:在測試的溫度下，My88的基因在受感染後第六小時就開始表現明顯，表示寄主很早就啟動免疫反應，且15°C、25°C的MyD88及SR22的表現成反比趨勢。我們由基因表現的證據推測病原感染與寄主免疫途徑表現兩者與環境溫度極有關聯。

首先，利用槓桿原理及質量中心的概念，探討有關三角形的共點問題，並以分點公式為輔，求得內心、旁心、垂心、外心、奈格爾點、格高尼點及Mittenpunkt點的坐標。 我們從傅海倫教授所發表的一篇研究報告「物理原理在數學中的應用」，順利推導出垂心的坐標，並結合垂心及外心的證明，配合槓桿原理，重新證明出尤拉線定理。 利用質量分配及槓桿原理進行推證過程中，我們發現奈格爾點、格高尼點與垂心證法雷同；Mittenpunkt點與外心的證法雷同；而格高尼點(Ge)、重心(G)及Mittenpunkt點(M)具有三點共線及GeG：GM=2:1的性質，與尤拉線定理的證法相類似。 最後，列舉一些實例以槓桿原理做不同的思維運算，發現槓桿原理對國中生而言，在特定題材的教學及解題上，會是一項不錯的輔助工具。