摘要或動機

過去已知敗血症患者使用β受體阻滯劑能有效改善心律、酸鹼參數、降低死亡率，在嚴重敗血症和敗血性休克的急性期，持續使用β受體阻滯劑可降低90天內的死亡率。然而，其中的分子機轉仍不明。我們先前利用健保資料庫進行大數據分析並以動物實驗驗證，發現β受體阻滯劑中的atenolol能顯著減少敗血症的致死率。此研究中，我們以LPS (脂多糖) 作為敗血症誘導劑，並利用西方墨點法及逆轉錄聚合酶鏈式反應等生物技術，來探討其中可能的保護機轉，結果發現atenolol可減緩肺部上皮細胞的EMT (上皮間質轉換)及先天免疫巨噬細胞的過度活化。因此，atenolol似乎能減緩LPS造成肺部的傷害，未來有望應用至臨床，以克服敗血症所造成的高死亡率。