上皮生長因子受體 (EGFR) 已被確認在人類上皮惡性腫瘤扮演重要角色，因此臨床上開發出許多針對EGFR之大腸癌、肺癌等的小分子標靶藥物，但治療期間所產生的抗藥性仍是一大瓶頸。 過去上皮細胞黏著分子(EpCAM)只被認為是胞間連接分子，現今則在癌幹細胞 (cancer stem cells，CSCs)等領域被研究。然而從文獻與先前實驗室的試驗，可以看見EpCAM促進癌症抗藥性的可能。 本研究發現在大腸癌中，艾瑞莎 (Gefitinib) 會透過轉錄因子FOXO3a促進細胞凋亡，而EpEX會經由抑制FOXO3a所促進的凋亡路徑，導致癌細胞產生Gefitinib抗藥性，且此抗藥性，也與EpICD下游之誘導性多能幹細胞相關基因 ( iPS-related genes )的表現有關，但其分子機制尚不清楚。 本研究以大腸癌與Gefitinib做為癌症與EGFR小分子藥物的模型，找出EpCAM可能造成的抗藥路徑，未來可應用在各類癌症之聯合治療 (Combination therapy) ，以克服癌症治療所產生的EGFR小分子藥物抗藥性。

一個非自身線對稱的四邊形蛋糕，嘗試將它放入如同蛋糕鏡像圖形的盒子。由於蛋糕上有撒糖霜，我們不能藉由上下翻轉直接置入盒子，因此須利用刀子將蛋糕切割成數塊，經由平移及旋轉放到盒子中。本研究即是關於切割四邊形的探討，並求得特殊四邊形最少塊數的切割方式。我們以M. Skopenkov教授的論文《Packing a Cake into a Box》[1]為基礎，將原本論文中探討的三角形的分割延伸成某些特定四邊形的分割，並利用論文中提供的函數工具，加以推導出當一個四邊形可被切成兩塊，並經由平移及旋轉可放入鏡射的盒子時，則四邊形的四個內角必呈線性組合。

中藥一直存有重金屬汙染的疑慮，而目前檢驗這些可疑重金屬的儀器與技術皆需耗費大量金錢與時間，因此研發出簡便快速的偵測工具極為迫切。本研究目的是利用基因轉殖的大腸桿菌，偵測出中草藥內的重金屬。 實驗結果顯示，利用含有銅離子基因轉殖的大腸桿菌，偵測7種常見的中藥材浸膏，除了黃岑之外，其他6種中藥材內可偵測到銅離子，並且具有定量的螢光表現。其中，研究發現由於黃岑本身會有吸附銅離子的現象，因此利用螯合劑EDTA來解決此問題。結果顯示，螯合劑不會影響大腸桿菌的正常代謝，但能成功地將銅離子搶出並誘導細菌產生螢光。最後利用螢光顯微鏡觀察，發現深色的中藥並不會影響大腸桿菌的螢光表現。 未來期望可將本研究初步成果，做更進一步的研究，除了能合成更多不同基因的大腸桿菌，以偵測不同種類的重金屬外，還製成便宜且方便使用的重金屬生物感測器產品，方便民眾檢驗手中的中草藥材，確保所使用的中草藥之安全性。

本研究在探討過原點且通過特定格子區域格子點的直線數；先討論正方形的區域，發現這樣的直線數與法里序列及歐拉函數有關，並使用這些結果得到三角形區域中的直線數。 接下來，我們將上述問題從正方形區域推廣至高維度的(超)立方體區域，得到欲求的直線數，並介紹四個歐拉函數的推廣形式，其中一種是約當囿互質函數，使用這些函數不僅能簡化計算，更能拓寬歐拉函數的視野。 最後，我們也計算單體區域，即高維度中廣義三角形區域中的直線數，這些結果成為法里序列的推廣形式，而我們所獲得的公式可以藉由第一類斯特林數表示。

本研究在探討介面活性劑對二氧化矽電流變液在外加電場下黏度的影響。主要是用沉降法測試溶液的黏度。經甘油以及90%甘油水黏度的測量後，確定此方法可行。 測量二氧化矽電流變液的黏度後，發現黏度和電場的平方成正比。在電流變液中加入不同體積的介面活性劑triton X-100，發現介面活性劑體積百分濃度為3.75%、二氧化矽體積百分濃度20%和介面活性劑體積百分濃度為1.875%、二氧化矽體積百分濃度10%的流變效果最佳。研讀介面活性劑橋理論後，我推測造成上述差異是介於兩二氧化矽粒子間介面活性劑的量。當介面和法向量的夾角接近90度時其作用力為最大；而介面活性劑的量稍微多或少時，因為角度的改變，使其作用力減少而黏度減少。觀察電流變液中氧化鐵粒子在低電壓和高電壓的運動，發現粒徑較大的粒子在高電壓下無法運動，推測為高電場下鍊與鍊之間距離縮小造成。

本研究旨在建立拓荒者遊戲之贏棋樣式策略導向模式，由觀察、尋找關係與樣式、猜測、檢驗與論證的探究過程，獲得結果如下： 一、確立3×3、4×4、5×5……n×n拓荒者遊戲的研究方向為探討贏棋樣式策略導向模式。 二、找到3×3、4×4、5×5……n×n拓荒者遊戲中贏棋所需棋子數量的最小值與最大值的樣式並提出公式。 三、找到3×3、4×4、5×5……n×n拓荒者遊戲中符合贏棋所需棋子數量有效區間的樣式，並證明任何樣式皆可透過空格與棋子的移動還原成標準生成樣式。 四、確立3×3、4×4、5×5……n×n拓荒者遊戲贏棋樣式的標準生成樣式，並能論證可快速構成四種標準生成樣式的三個特性。 五、建立贏棋樣式策略導向模式。

研究以再捕獲青斑蝶進行族群大小推估，發現2018年澎湖西嶼西堡壘青斑蝶族群極大值在800～900隻之間，極大值日期11/7，與標放情形相符；澎湖青斑蝶族群大小受遷入與遷出影響，研究發現同一天標放的青斑蝶其再捕獲率隨日期降低，而同一天再捕獲率則以最接近日最高，顯示兩種可能：一是抵澎青斑蝶立即遷出，使越早標記的數量變少，另一則是青斑蝶的快速遷入，使族群迅速變大而沖淡原本標記的比率，綜觀2018年冬季澎湖青斑蝶族群變化，由原本遷入量＞＞遷出量而急速膨脹，11/7達到極大值，而後轉為遷入量＜遷出量，族群在1、2週內迅速降低；若配合標放總數推估，西嶼西堡壘和湖西林投步道兩地同時間青斑蝶停留極大值約1000隻，而整個冬季的族群大小則約6000隻。

不同於歷屆科展使用如浮沉子(2)、硬幣(3)、試管(5)等”沉體”在”凹”水面上對表面張力做研究，我們使用乒乓球作為”浮體” 並且於”凸”水面上做實驗，過去研究cheerios effect(6)的實驗多使用簡化的模型，忽略了沉體兩側的作用力只考慮沉體與容器邊壁的作用力，因此，我們強調的是，討論浮體兩側液面上因接觸角的差異所產生的水平側向力，並使用電流天平直接量測水平側向力的大小，我們釋放浮體使用影格分析法研究浮體的運動，最後我們得知浮體於液面上運動的機制。

微小核糖核酸是一種由約22個核苷酸所組成的RNA分子，可與目標訊息核醣核酸3端不轉錄區域(3’UTR)配對引發基因沉默而負向調控基因表現。在線蟲中，let-7微小核糖核酸調控目標基因lin-41，進而控制發育事件如生殖孔的形成及體側皮下組織接縫細胞(lateral hypodermal seam cells)的分裂與分化。let-7(n2853) 溫度敏感低效能突變導致在非容許溫度(non-permissive)下所生長成蟲的生殖孔爆裂，也會導致接縫細胞最終分化(terminal differentiation) 的延遲，而使得接縫細胞在成蟲時重複分裂(reiterated proliferation)。我們先前已經發現，利用核醣核酸干擾技術(RNA interference, RNAi)方式去降低異質核醣核酸結合蛋白基因hrp-2 的表現可以抑制let-7(n2853)突變種生殖孔爆裂的性狀。而在本篇研究中，我們發現降低hrp-2表現也可以抑制let-7(n2853)突變種接縫細胞在成蟲時期重複分裂的性狀。此外，此抑制效果可經由去除掉微小核醣核酸沉默複合體的核心重要功能蛋白ALG-1而消除。另一方面，我們發現降低hrp-2表現也可以抑制let-7的旁系同源微小核糖核酸miR-84目標基因let-60 功能性增加突變(gain-of-function mutation)所導致的多重生殖孔性狀。這些證據顯示降低hrp-2表現可能增強了let-7及miR-84分別對於目標基因 lin-41與let-60的調控。先前研究已顯示HRP-2蛋白可結合到訊息核醣核酸介入子(intron)並調控其另類剪接(alternative splicing)，我們的研究結果則顯示HRP-2可能也參與在訊息核醣核酸受微小核糖核酸所調控的機制之中。

文獻提出不同性格會影響與他人合作的決定，有以牙還牙特質的人會依他人合作與否決定是否合作。在《合作的競化》書中指出，四項社會結構元素：名聲、規章、領土、標籤會影響合作意願。就演化角度論，本研究一假設多數人有以牙還牙特質；並假設不同性格進行「信任的演化」遊戲時，具該特質的人會合作；研究二假設四項元素中，規章是企業合作主要因素。研究一先請7位志願者施測「16人格測驗」，再請其進行遊戲。研究二共384名18歲以上具工作經驗者參與；依四元素設計模擬實際企業合作案的問卷。研究結果支持假設，多數人有以牙還牙特質並選擇合作。規章為企業合作的重要決定因素，並支持演化論所提人類對生存最大利益是合作為主。