各種清潔劑的主要成分是界面活性劑，界面活性劑是一個分子同時含有親油基（長鏈碳氫脂肪基），和親水基（鉀、鈉、銨、乙醇胺等）的化學物質之總稱。可分為四大類，即陽離子、陰離子、兩性離子和非離子型。界面活性劑以一定濃度的流體成束狀流下時，會在底部形成小隆起，隨後出現如水花般的彈跳，此現象稱為「凱氏效應」。實驗發現，界面活性劑在滴下的瞬間若無液體在下方堆疊，則無法觀察到此液滴彈跳現象。此外我們想更進一步研究溫度對不同界面活性劑的影響，找出臨界溫度，此時分子間黏合力接近零，表面張力會變小，藉由對界面活性劑的了解可以找出界面化學中，分子間作用力的關係。

現今全球暖化越來越嚴重，許多環保人士開始利用大自然的現象（例如：風、太陽…）來製造電力。因此決定自製發電機，在實驗以前，我們把幾台手壓式手電筒拆開以便觀察，發現發電機主要是由線圈、磁鐵所組成並觀察它的運轉方式和如何製造電力，我們改變線圈及磁鐵各種變因的實驗，以了解影響發電機發電的主要因素有哪些。實驗結果發現影響發電機發電的因素有線圈的圈數、多寡、線徑、串並聯方式、距離、形狀，磁鐵的材質、磁力、數量等，及整流二極體的數量等。

從研究抑制乙烯的實驗中碰巧得到的靈感，讓我們找到了水果中一種不可思議的變化，水果在撞擊之後乙烯量會增加，因而帶動水果的糖度上升，甜度增加!! 我們利用水果內的逆境機制，使得水果在外界刺激之下（如：撞擊），出現加速成熟的效果。我們經由多次的實驗，在各種水果的數據中，分析變甜的原因，及與乙烯量增加、pH 值下降的相互關係。並且找出除了搖動外，其他可以使水果糖度增加的方式。有了這些方法，我們可以在家中自行加工水果，使未成熟的水果快速成熟、使已經成熟的水果更甜，再也不會因非產季而妨礙到吃的興致!! We get an inspiration form the experiment for controlling ethylene. We find an unimaginably different change of fruits. After ramming, the amount of ethylene in the fruit will increase. This makes the sweet degree of the fruit increase, and it tastes more sweetly!! With adversity system of fruit, we make fruit ripe quickly by external excitement.（ex: ram）Through many experiments and the data of all kinds of fruits, we can assay the reason for fruits’ becoming sweeter, and interrelation between increasing ethylene and decreasing pH value. And find other ways except for shaking to make sugar degree rise. With these ways, we can process fruits by ourselves at home. We can make unripe fruit mature quickly, make ripe fruit sweeter, and we will no longer be obstructed to eat fruit even if it won’t be produced in that season.

We consider a game played with chips on a strip of squares. The squares are labeled, left to right, with 1, 2, 3, . . ., and there are k chips initially placed on distinct squares. Two players take turns to move one of these chips to the next empty square to its left. In this project, we study four different games according to the following \r rules: Game A: the player who places a chip on square 1 wins;Game B: the player who places a chip on square 1 loses;Game C: the player who finishes up with chips on 12 . . . k wins;Game D: the player who finishes up with chips on 12 . . . k loses. After studying the cases k = 3, 4,5 and 6 for Game A and the relation among these four games, we are led to discover the winning strategy of each game for any positive integer k. The strategies of Games A, B and C are closely related through a forward or backward shifting in position. We also found that such strategies are similar to the type of Nim game that awards the player taking the last chip. Game D is totally different from the rest. To solve this game, we investigate the Nim game that declares the player taking the last chips loser. Amazingly, the strategies of two Nim games can be concisely linked by two equations. Through these two Nim games, we not only find the winning strategy of Game D but also the precise relation between Game D and all others.\r 去年我研究一個遊戲：有一列n個的方格中，從左至右依序編號為1,2,3,....n。在X1個、第X2個、第X3個格子中各放置一個棋子。甲乙二個人按照下列規則輪流移動棋子：\r 一、甲乙兩個人每次只能動一個棋子(三個棋子中任選一個)。遊戲開始由甲先移動動棋子。二、甲乙兩個人每次移動某一個棋子時，只能將這個棋子移至左邊最近的空格(若前面連續有P個棋時可以跳過前面的P個棋子而且只能跳一次)，而且每個方格中最多只能放一個棋子。\r 研究這個遊戲問題時，我討論四種不同"輸贏結果"的規定：甲乙兩個人中，A誰先將三個棋子中任意一個棋子移到第一個方格，誰就是贏家。B誰先將三個棋子中任意一個棋子移到第一個方格，誰就是輸家。C誰先不能再移動任何棋子，誰就是輸家。D誰先不能再移動任何棋子，誰就是贏家。\r 當"輸贏結果"的規定採用ABCD時─我們稱為遊戲ABCD。今年我將把這個遊戲問題中棋子的個數由三個推廣到一般K個情形之後，再繼續研究遊戲的致勝策略，同時也將研究遊戲ABCD之間的關係。

本研究希冀『轉廢為寶 點石成金』，以石材廢泥為研究材料，利用熱處理方式燒製混凝土廣泛使用之常重粒料及輕質粒料，轉危機為商機，減少環境污染與衝擊，傳承永續經營之居住環境。經化學組成研判本研究之石材廢泥應為花崗石廢泥，且符合燒製輕質粒料之膨脹範圍，以不同的燒結氣氛進行再生粒料之燒製實驗，探討燒結溫度（1050℃、1075℃、1100℃、1125℃、1150℃）及燒結時間（5分鐘、15分鐘、60分鐘）之影響。試驗結果顯示，常重粒料之燒結溫度至少需達1100℃以上，且燒結溫度控制遠比燒結時間的掌握來得重要，燒結溫度1125℃、燒結時間15分鐘可達燒製常重粒料之最佳效果；而燒製輕質粒料最佳情況為加熱達1100℃，再放入高溫爐中燒結15分鐘，可燒製出比重為1.25之輕質粒料。

本研究利用蛋白質的環保、生物活性，金奈米粒子的低毒性，及蛋白質金奈米粒子的螢光特性，合成可應用於生物體內之螢光蛋白質金奈米粒子，從而利於標靶藥物研究。本研究選擇與眾多疾病相關的胰島素，以最佳方式合成紅色螢光胰島素金奈米粒子，有助於探討糖尿病相關機制。並嘗試以養晶得到結晶狀的胰島素金奈米粒子；經由離子測試發現胰島素金奈米粒子十分穩定，更可應用於細胞內微量氰離子檢測；根據CD光譜，確認胰島素金奈米粒子與胰島素的蛋白質二級結構相似。之後利用MTT測試細胞毒性，並將胰島素金奈米粒子餵入細胞，並取得細胞螢光影像，證明胰島素金奈米粒子可經由細胞表面之胰島素受體進入細胞內，且呈現紅色螢光，證明胰島素金奈米粒子可用於生物體內顯影追蹤。利用老鼠實驗證明胰島素金奈米粒子具有胰島素降血糖之功用。

在本實驗中，我們合成了三個新的鋅的幾何異構物：trans-facial-[Zn(dipica)₂]Cl2.CH3OH(dipica=dipicolylamine，C12H13N3，雙(2吡啶甲基)胺)trans-facial-[Zn(dien)2]Cl2(dien=diethylenetriamine，C4H14N3，二乙基三胺)及反式-[Zn(demn)2Cl2](demn=N,N’-dimethylethylenediamineC4H12N2，N,N'-二甲基乙二胺)。本實驗的特色皆在室溫下反應，採用擴散法培養晶體。trans-facial-[Zn(dipica)22]Cl2.CH3OH晶體為三斜晶系，晶格常數a=8.8269(6)Å, b=8.9908(6)Å, c=10.0292(6)Å,α=76.715(1)。,β=81.232(1)。,γ=67.753(1)。;其空間群為P1，可信度R=0.025,Rw=0.0697。六配位的陽離子，其結構為扭曲八面體，兩個含氮三牙基(dipica)trans-facial配位，赤道面(ZnN(1)N(2)N(1A)N(2A))由兩個含吡啶環之氮(N(1)、N(1A))及兩個飽和胺之氮(N(2)、N(2A))所組成。主軸為兩個吡啶環之氮所組成。兩個含氮三牙基(dipica)與鋅的咬合角皆為84.5。。trans-facial-[Zn(dien)2]Cl2晶體為單斜晶系，晶格常數為a=11.3050(3)Å,b=10.9264(3)Å, c=12.6147(3)Å,β=92.884(1)。;其空間群為P21/c，可信度R=0.0191，Rw=0.0484。六配位的離子，其結構為扭曲八面體，兩個含氮三牙基(dien)與鋅的咬合角為156°、157°。反式-[Zn(dmen)2Cl2]晶體為單斜晶系，晶格常數 a=10.3397(4)Å,b=8.5916(4)Å,c=7.9774(3)Å,β=100.520(1)°;其空間群為C2/m，可信度R=0.0266，Rw=0.0686。其結構為八面體，鋅原子四個氮原子組成赤道面(ZnN(1)N(1A)N(1B)N(1C))，兩個氯原子位於此平面的兩側。兩個含氮雙牙基(dmen)與鋅的咬合角皆為83.0(1)Å。 In this study, we have synthesized three new geometrical isomers of zinc(II)complexes: trans-facial-bis(dipicolylamine)zinc(II)chloride-mathanol(1/2)(trans-fac-[Zn(dipica)2]Cl2.2CH3OH), trans-facial-bis(ethylenetriamine)zinc(II)chloride(trans-fac[Zn(dien)2]Cl2)and trans-bis(N, N'-dimethylethylenetriamine)zinc(II)chloride(trans-[Zn(dmen)2]Cl2). The crystals suitable for X-ray diffraction were obtained by slow diffusion of ether to solution of the products. There molecular strctures determined by X-ray diffraction. The complex trans-fac-[Zn(dipica)2]Cl2.2CH3OH crystallizes in the triclinic space group P 1 with a=8.8269(6)Å, b=8.9908(6)Å, c=10.0292(6)Å,α=76.715(1)。,β=81.232(1)。,γ= 67.753(1)。, for Z=1. The R value is 0.0259 for 3286 significant reflections. In the hexacoordinate cation, the two tridentate dipicolylamine ligands are trans-facially coordinated with two pyridine nitrogens and two secondary amine nitrogens situated on four positions in a basal plane(ZnN(1)N(2)N(1A)N(2A)). The remaining two pyridine nitrogens constitute the axis in a distorted octahedra structure. Colorless trans-fac-[Zn(dien)2]Cl2 crystallizes the monoclinic space group P21/c with a=11.3050(3)Å, b=10.9264(3)Å, c =12.6147(3)Å,β=92.884(1)。,and Z=1. The R value is 0.0191 for 3285 significant reflections. The zinc(II) atom has distorted octahedra coordination, in which the ligands are bound in a trans-facial configuration. Colorless trans-[Zn(dmen)2Cl2] crystallizes the monoclinic space group C2/m with a=10.3397(4)Å, b= 8.5916(4)Å, c=7.9774(3)Å,β=100.520(1)。, and Z=2. The R value is 0.0266 for 856 significant reflections. The zinc(II)atom of trans-[Zn(dmen)2Cl2]is six coordinate with 4 nitrogens of bidentate dmen forming a basal plane(ZnN(1)N(1B)N(1A)N(1C)),and two chlorines on the axial sites completing an octahedra structure.

一、國中選修理化第三冊實驗9-1，其實驗目的是以固定量的KI溶液與不同量的Pb(NO3)2溶液，所產生黃色PbI2沈澱的量來探討反應物之間量的關係，並瞭解均衡反應式中各物質的係數和參與反應物莫耳數的關係。但經我們實際實驗結果，凡是過量的KI的試管，其沈澱高度或重量並沒有和Pb(NO3)2的莫耳數成正比關係。探討原因是過量的KI和PbI2再反應形成KPbI3沈澱，使得沈澱的高度或重量與加入Pb(NO3)2的莫耳數沒有成正比關係，但經三天後重測PbI2的高度或重量，也只有KI過量的試管有些變化，探討原因是KPbI3繼續和過量的KI形成錯離子的關係。 二、我們利用滴定方法，逐滴觀察反應沈澱情形，發現反應開始先出現黃色沈澱→黃白色沈澱→黏稠狀沈澱→白色沈澱→沈澱溶解溶液變橘黃色→溶液變淡黃色，可知錯離子形成是變化萬千的。其主要原因是以Pb為中心，而與I2形成多種錯離子，其錯離子的配位多寡是未知數，它隨著兩溶液的濃度比而呈現多變面貌。其方程式如下： 三、我們用透明淡黃色溶液5mL 以蒸餾水滴定發現顏色變化有逆反應的現象。 ※ 以飽和KI溶液來滴定飽和Pb(NO3)2溶液，其顏色變化為：黃色沈澱→黃白沈澱→沈澱溶解→溶液變橘黃色→溶液顏色變淡黃。 ※ 將淡黃色溶液用蒸餾水滴定時顏色有逆反應的現象，其顏色變化為：淡黃色溶液→溶液顏色變黃→白色沈澱→黃白色沈澱→黃色沈澱。上述顏色變化可知：碘鉛錯離子的形成及解離是可逆的。 四、我們利用溶液的總導電量和離子總莫耳數有關來推知有錯離子的存在。在實驗中，發現如果是Pb(NO3)2過量則總導電量和理論值相差不多，但如果是KI過量則總導電量便有異常增加的趨勢，這是因過量的KI和PbI2繼續反應產生錯離子，使得離子總莫耳數增加，總導電量因而增加。 五、實驗改進方法用Na2CO3（ag）與CaCl2（ag），產生白色CaCO3沉澱和NaCl（ag），此反應有三大優點：第一沒有鉛化合物缺點，第二沒有產生錯離子的干擾，第三做出數據能準確表達出均衡反應式中各物質係數和參與反應物質莫耳數的關係。

大人都說要多吃菜、少吃肉，因為這樣會比較健康。 但是吃蔬菜真的一定比較安全健康嗎？ 沒有農藥殘留的蔬菜有沒有其它的問題呢？除了農藥問題之外，看似平凡簡單的蔬菜其實有著大學問呢！

儘管鍺在電子工業上被廣泛運用，但對於暴露在鍺化合物所產生的毒害則尚未被詳細的探討。在探討鍺對細胞所產生的生理影響中，我們使用了二氧化鍺 ( GeO2）和有機鍺（ Ge-132 ）。由實驗結果顯示， GeO2，會造成人類子宮上皮癌細胞（ A 431 ) 及巨噬細胞株（ Raw264.7 ）死亡，而 Ge -132 對細胞生長則不造成任何影響，為了進一步了解鍺引起細胞死亡是否是經過細胞凋亡（apoptosis ) ，我們將鍺處理過的細胞進行染色體 D NA 的分析，結果發現細胞中 DNA 染色體沒有斷裂。由先前 Huang 等人於 1999 年的研究結果顯示，砷對細胞所造成的毒性是經由有絲分裂活化酵素（ MAPK ）傳導路徑，所以為了解鍺誘導細胞死亡的路徑，我們亦分析 MAPK 傳導路徑是否亦參與其中，我們發現 GeO2加入 A431 細胞後，會活化有絲分裂活化酵素中的 ERK ，但對JNK 及 p38 皆無影響，在對蛋白質表現方面，轉錄因子 c-Jun 的蛋白質表現也是隨著GeO2加入的時間增加而上升。 GeO2加入 Raw 264 . 7cell 後，會造成 JNK 、 ERK 的活化，同樣的轉錄因子 c- Jun 也會增加，由此一結果得知鍺對細胞的影響會因細胞的不同而有所差異，為了分析自由基是否參與砷及鍺所造成細胞死亡的過程，我們分析在 A431 細胞中可產生的 NO 的可誘導性 nitric oxide synthase ( iNOS ）的表現，我們發現氧化鍺及砷都會誘導 iNOS 的表現量增加。綜合以上結果，可能顯示氧化錯可能會經由 M A PK 訊息傳遞路徑來促使細胞的死亡，並且 iNOS 亦可能參與此過程。就我們所知，這是第一個提出重金屬所造成的毒害可能會經由 iNOS 來誘導產生的研究。 Despite the extensive use of germanium (Ge) in the electronic industry and optical devices, the potential risks of exposure to germanium compounds have not been evaluated. The effects of germanium on cell physiological functions were studied. We first asked if germanium oxide (GeO2) or carboxyethylgermanium (Ge-l32) could affect cell viability. We found that GeO2, but not Ge-l32, reduced cell viability in a dose-dependent manner in epidermoid carcinoma A43 I and macrophage Raw 264.7 cells. In order to test whether apoptosis contributes to germanium cytotoxicity, DNA fragmentation was evaluated in A43 1 and Raw 264.7 cells treated with GeO2 or Ge-132, respectively. We found that neither GeO2 nor Ge- 132 had effect on chromosomal DNA fragmentation. Previous studies by Huang (1999) et al indicated that sodium arsenite (NaAsO2) cytotoxicity is mediated through mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways. In order to study the mechanism(s) by which GeO2 mediates cell death, we analyzed the signal transduction pathways triggered by GeO2 We found that GeO2 stimulated the extracellular signal-regulated kinase (ERK) activity and transcription factor c-Jun in a time-dependent manner, but not c-Jun amino-terminal kinasc (JNK), or p38 MAPK in A431 cells. Treatment of the Raw 264.7 cells with GeO2, induced activities of ERK, JNK and c-Jun in a time-dependent manner. Collectively, these results suggested that GeO2 effects might be cell type specific. To test whether free radicals were involved in NaAsO2 or GeO2 mediated cell death, the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS), which produced the NO free radical, was determined in A431 cells treated with NaAsO2 or GeO2. We found that expression of iNOS was induced in a time-dependent manner in NaAsO2 or GeO2-treted A431 cells. Taken together, our results indicated that GeO2-induccd cell death may be mediated through MAPK signal pathways and that iNOS may contribute to NaAsO2 or GeO2 mediated cell death. To our knowledge, this is the first report that iNOS may contribute to heavy metal mediated cytotoxicity.