本研究以魚類仿生學為基礎，研究不同配重、張力及擺動頻率對魚類運動擺動形狀的影響，結果發現以下現象： 一、不同魚體配重的方式，其擺動的波形有明顯的差異，其中屬於高速型或中快型的劍旗魚所呈現的振幅差(頭尾振幅差異)最大，因此我們推論振幅差是影響魚類泳速的原因之一。 二、張力(魚體軟硬度)的增加對中慢型泳速魚種的波形及振幅差影響較為明顯。 三、擺動的頻率變大時，對不同魚種的振幅差均有改變，其中對中慢速的魚種(吳郭魚)影響最為明顯。

我媽媽體重只有38公斤，每次她在牽機車一直在抱怨車子好重，媽媽因為個子很矮，只有150公分，而且她每次又喜歡穿高跟鞋，所以每次在騎機車、牽機車，而且她又怕車子cc數太小容易被風吹倒，自己又喜歡騎150cc的機車(機車重量一般為70kg~250kg)，每次牽機車時自己還常常牽到跌倒，跌倒曾經有一次跌到骨折住院(技術真差!)，或每天在喊著關節痛、腰酸背痛，我對我媽媽的行為都感到很辛苦，機車有那麼重嗎?結果我自己牽才知道有那麼重，所以我一直在想，在媽媽的抱怨，體重38公斤、身高150公分這麼瘦弱的女孩子，又騎著150cc的機車，說真的機車的腳架對她來講受力實在太大，所以我一直在想怎麼去設計一個機車腳架，可以讓媽媽不再那麼痛苦、不再有那麼多的抱怨!甚至穿高跟鞋也很好用，所以我一直在想機車腳架怎麼去使用它，直到機械科二年級我上了機件原理裡面有解說機構，我想所有的機車駐車架都是用力矩原理，那為什麼我們不在力矩原理再加上使用肘節機構(Toggle mechanism)，因為機件原理講肘節機構是最省力，肘節機構當它形成一直線的時候力量最大，所以我利用高職所學的所有的東西來設計肘節機構設計一個省力的機車腳架，使媽媽不再痛苦、讓媽媽很輕易的就把機車立起來，這就是我的設計---- 肘節式(Toggle mechanism)駐車架。

上美勞課的時候，我們用色紙做摺紙遊戲，在摺紙時，發現每一種摺紙會有不同的線條和圖形出現，有斜的、直的、交叉的……；有三角形、四邊形……。尤其是鮑立羲摺出看起來是一道美麗的“彎曲的線”，引起我們好奇，在老師指導之下，展開了我們的研究。

開學的時候，上自然課第一單元──水的循環：「冰怎麼溶化了」。我們把一樣大的冰塊同時放在冰水、空氣、手上和熱水中，看看哪一個溶化得快？我們做完了實驗，可是大家的答案不一樣，覺得很奇怪，就請問陳老師，他指導我們再做做看，也指導我們冰塊溶化的一些問提。

(一)當我們配製氫氧化鐵膠液時，一般方法是(註1) \r (1).以3g的氯化鐵溶於7ml的水中……(A) \r (2).以燒杯城盛水熱至沸騰……(B) \r (3).A加入B，同時攪拌起水解反應→生成赤褐色膠液 \r 而我們依此法配製出來的Fe(OH)3：膠液時，第 l 次，FeCI3，水溶液＋沸騰後靜置一下的水；第 2 次：FeCI3，水溶液十沸騰中的水。得到的兩種膠液竟顏色不同：第一次為淺赤褐色，第二次為探赤褐色。

小磁鐵掉入垂直立好的中空金屬管中之後，下墜的時間遠大於在空氣中自由落下的時間，這現象並不陌生。本文以冷次定律（Len’s law）、法拉第電磁感應定律（Faraday’s law of induction）為依據，定性說明小磁鐵在中空金屬管中很快達到終端速度 vf ，即為『等速度』運動之外，還推導證明：小磁鐵的終端速度的大小vf 與小磁鐵的質量m 成正比、與小磁鐵的磁偶極矩M 的平方成反比、與金屬管半徑a 的四次方成正比、與金屬管的電阻率ρ 成正比、與金屬管的內外半徑之間的截面積A 成反比，即，此為本文的最大貢獻。 本文還設計實驗，實際量得小磁鐵在中空金屬管中的終端速度 vf 確為等速度之外，還與真正理論值相比較，驗證理論推導的正確性。

我們知道廢電池中由於含有多種重金屬，如果不加以回收處理，容易於環境中流佈，並間接為人體所吸收，而重金屬是無法經由人體代謝排出體外的，所以經年累月經生物濃縮作用，便可能發生重金屬中毒事件。因此本實驗ㄧ特地探討廢電池對生物體的影響，來證明廢電池對生物體所帶來的立即危害及妨礙生長的情形。實驗二針對廢電池的電力在生做初步探討，目的再於研究讓沒電的電池增加電力，雖然實用性不足但卻具有實驗意義。實驗三特別針對廢電池的組成物質尋找回收再利用的方法，並且充分利用在國中教學的課程中，以達到回收在利用的目的。尋求做好所有廢電池的回收，大家原就應當責無旁貸，尤其是含有水銀及鎘的乾電池，更是務必要加以回收，本主題刻意凸顯廢電池危害環境及回收利用的重要性，希望國人養成回收電池的好習慣，其實「養成良好的回收習慣」就是表達對環境最大的善意了。

在國內是極為常見的飲品，種類不勝枚舉，過去許多研究報告亦指出茶對人體的健康有多種益處。本研究欲將凍頂烏龍之茶葉做熱泡原葉、熱泡粉碎、冷泡原葉、冷泡粉碎四種不同處理以探討不同沖泡方式對其沖泡出來之茶湯的影響。實驗結果證實：在熱泡及粉碎茶葉的條件下，茶湯溶出的物質較多，進而影響茶湯的諸多物理及化學性質；其中熱泡茶能有效的清除DPPH自由基，具有比冷泡茶更好的抗氧化能力，且能抑制齲齒菌的生長，證明其對健康確實有益；以四種茶湯澆灌受到輻射處理的綠豆可修復輻射傷害，但冷泡原葉茶持續的較短，而使用冷泡茶浸種綠豆可有效預防輻射傷害；但在正常無輻射的條件下，四種烏龍茶湯皆會抑制綠豆的生長，因此不宜用來澆灌植物。

此次實驗利用特製水族箱(120cm x 30cm x 45cm)裝載水體，並利用起波器撥動水面，用以模擬海底地震所帶來的能量變化，並將水體染成紅色，方便觀察，藉由水深、坡度、底面的粗糙程度、地型型式等的改變，觀察記錄波速和浪高，以及防波堤型式與位置如何有效降低海嘯所帶來的衝擊，做一探討，讓我們對海嘯有更深一層的認識，也期望此次的實驗能提出較有效的防波堤型式，降低海嘯的傷害，讓我們的生命財產有更大的保障；面對此次日本311的九級大地震，台灣也同樣位於環太平洋地震帶上，相較於日本，我們不得不對它提早有所防範，以及應有一些基本的認識。

Lipocalin 2 (LCN2), a 25-kDa secreted protein that belongs to the lipocalin family, is known to bind to a class of bacterial Fe-binding molecules known as siderophores. Iron is essential for bacterial growth. To obtain iron from host cells, bacteria produce siderophores, such as Enterochelin (Ent), to bind and transport host iron into the bacterial cell. In response, the host produces LCN2 to bind the iron-laden enterochelin, forming the tricomplex, LCN2: Ent: Fe3+. This inhibits bacterial growth as iron has been sequestered by LCN2. Devireddy et.al. 2005, proposed the binding of the tricomplex, LCN2: Ent: Fe3+ with the LCN2 receptor (LCN2R). This resulted in the internalisation of the complex, releasing the bound iron into the cell. The increase of intracellular iron was reported to cause cell mortality. Recent publications postulated 2,5-dihydroxybenzoic acid (2,5-DHBA) to be an endogenous mammalian siderophore homologue in mouse in vivo and in vitro studies, which could sequester LCN2 and iron. High iron concentrations in the brain have been consistently observed in Alzheimer's disease and Parkinson's disease. Accumulation of intracellular iron is known to be toxic to neurons, resulting in neurodegeneration. Hence, this study aims to determine the role of 2,5-DHBA as the mammalian siderophore in a cell culture model of neurodegeneration. We hypothesise that addition of 2,5-DHBA to cells exposed to LCN2 will result in increased iron uptake into neuronal cells, reducing cell viability. SH-SY5Y (human neuroblastoma) cell line was used in our study. To determine if SH-SY5Y is a suitable cell line, endogenous levels of LCN2 and LCN2R mRNA and protein expression were determined using reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western Blot analysis respectively. Preliminary results showed presence of both the LCN2R mRNA and protein but absence of LCN2 mRNA. This could be due to the low expression of LCN2 when not exposed to stress. Hence, to simulate conditions of neurodegeneration (by inducing high expression of LCN2), SH-SY5Y was treated with Kainic Acid (KA). After KA, LCN2 mRNA and protein expression levels will be detected again. With the successful upregulation of LCN2 gene expression, SH-SY5Y will be treated with 2,5-DHBA with KA treatment to determine cell viability using the MTS cell proliferation assay. A decreased cell viability or increased expression of pro-apoptotic genes would support the function of 2,5-DHBA as a mammalian siderophore in the brain. Furthermore, KA treatment can also be applied to microglial or astrocyte cell lines, which are known to secrete high levels of LCN2 when treated with KA. Co-culturing these cells with SH-SY5Y can allow us to study the downstream effects of secreted LCN2 from glial cells binding to the LCN2R receptors on SH-SY5Y neuronal cells. This study will help to further understanding of the relationship between 2,5-DHBA and cellular iron transport. If 2,5-DHBA is able to bind LCN2 and iron to increase intracellular iron levels in the neuronal cells, the formation of the tricomplex, LCN2: 2,5-DHBA: Fe3+, could be targeted for therapeutic interventions in neurodegenerative diseases by reducing intracellular iron levels to help ameliorate the progression of neurodegenerative diseases.