本研究利用福爾摩沙衛星 5 號及 Sentinel-2 之衛星影像監測 2018-2023 年集集攔河堰集水區的變化量值，並利用 Semi-automaticClassificationPlugin（SCP）及 NormalizedDifferenceWater Index（NDWI）兩種指標運算方式，比較集集攔河堰的水體面積變化及兩種指標的差異與應用。結果顯示 NDWI 相較於 SCP 更接近水利署所提供的航照資料，因此 NDWI 在測量水體範圍上具較高可信度。 如果用（面積×水位高度）無法真實計算可利用的水資源，因為水面下的沉積物會隨時間增減或遷徙。因此我們利用地表輻射值與數值高程模型（DEM）模擬水下的沉積物堆疊情形。為證實地表輻射值與地形有關聯性，因此利用水利署光達剖面圖資與本研究計算結果比對，發現乾季時模擬結果與光達實測地形資料高度相似。 此外亦利用 NDWI、NDVI 與空拍圖的相互比對重新細分不同物質在 NDWI 的適當數值區間範圍，能有效將濕砂石與深水區分離，並應用於其他及水樣區。

先前已證明正𝑛 邊形內接正𝑚 邊形，當𝑚 = 3 或 4時𝑛 為任意數皆有解， 本篇我探討正𝑛 邊形內接正𝑚 邊形( 𝑛 ≥ 𝑚 ≥ 5 )，當(𝑛, 𝑚)滿足何種關係時有解。 在研究中，我從最小(6,5)開始，依次遞增討論，我發現了，有解的一些規律(稱之為標準型)，藉由標準型嘗試規律。同時(𝑛, 𝑚)為一般數時，找出何種情形必無解，藉此探討、驗證一般項於何時有解。 在找出有解關係後，探討出規律後找出如何產生構圖的方式，以 GGB 做出構圖。

本作品針對固定格點中的最大覆蓋進行研究，探討三角形與平行六面體的最大覆蓋面積與體積，以及此時的作圖圖形。對於三角形，我們的研究對象為平面 9𝑛2 格點，我們觀察出每三圈格點為一個作圖單位，並藉由定義點集合範圍來證明最大面積三角形。為了證明所提出的猜想，我們以三個正方形與四個三角形之間的轉換關係為方向進行研究，並求出相同旋轉點三角形的大小關係，將坐標分門別類後加以探討。至於平行六面體的部分，我們則研究立體 8𝑛3 格點，在提出最大體積總和之猜想後，以底面積與高兩方面來推算出最大體積，最後將平行六面體依據平面法向量分成數類以證明猜想。

本研究使用柔性PET基板，並將Al2O3沉積於明膠上作為介電層，製作電阻式記憶體-Al/gelatin/ITO-PET元件（AGI柔性元件)，期望提升基板的可撓性，同時維持元件的基本運作模式。為檢測元件性能，本研究分別在平面及彎曲狀態下測量其電性。透過施加循環電壓於AGI元件，測繪其電流變化圖，並分析元件不同操作狀態下（平面、固定彎曲、動態彎曲）的電性穩定度。研究結果顯示，AGI柔性元件在每次循環間電流變化小，且在不同半徑的 動態彎曲測試中，電流－電壓（I－V）疊合圖的開關比均呈現穩定。綜上所述，AGI柔性元件在兩種彎曲狀態下能夠展現低切換電壓與穩定的開關性能，加上明膠的生物相容性和優異性能，表現出其在穿戴式記憶裝置的發展潛力。

本研究旨在校園植物上篩選出使植物對抗逆境具有潛力的菌株。首先，將校園植物葉圈與維管束內部分離出的細菌進行生理生化分析及篩選後，分離出三株對植物生長無不良影響之 Priestia megaterium菌株。實驗結果顯示，P.megaterium能共生於番茄苗中，將番茄幼苗處理P.megaterium菌株兩週後，能協助番茄植株抵抗土壤鹽化而存活，或是當土壤環境有油污污染時亦能使植物維持生長，因此具有幫助植物抵抗不良逆境之潛力。未來則希望能更進一步 探討P.megaterium與植物間如何相互作用而抵抗逆境。

TAOK1與神經發育與退化有密切關係，被證實會在阿茲海默症與帕金森氏症伴隨認知障礙的患者中大量表現，被視為一種可供診斷使用的生物標記。本研究透過細胞軸突型態與蛋白質表現，觀察到TAOK1過量表現會使分化中神經瘤細胞的軸突縮短，且α-tubulin和β-tubulin的蛋白質表現量均下降，這可能是軸突縮短的原因之一。我們也發現 TAOK1過量表現的細胞中，心理疾病相關基因(BDNF、MAO-A和MAO-B等)的表現會顯著增加；與神經退化有關的TDP-43之mRNA表現量會顯著增加，而pTDP-43的表現量也有明顯上升。因此本研究的發現或許能為神經退化性疾病與心理疾病提供診斷與治療策略。

C-terminal tensin-like（CTEN）是種可調控細胞遷移的蛋白質。在正常細胞中， CTEN 表現量低且多位於細胞質；然而癌細胞的 CTEN 則是過量表現於細胞核中，且目前研究指明 CTEN可能影響NF-κB路徑的活化，因此本研究探討癌細胞核中 CTEN 對 NF-κB 訊息傳導路徑，以及細胞遷移癌化的機制。目前研究結果證實：表現量位於癌細胞核的實驗組對於NF-κB轉錄活性有顯著的提升(其p-value < 0.05)，且與空白對照組比較，其提升細胞遷移的能力約增加11倍。實驗挑選六種與細胞發炎、癌化相關的基因 ，以qPCR 測定CTEN與其表現量的關係，歸納結果得知癌細胞核中 CTEN 與這些基因沒有明顯的正相關。本研究接續研究CTEN影響NF-κB路徑及其與EMT的關係，瞭解CTEN、基因在這些路徑的交叉作用，將可提供更為新穎的癌症治療干預靶點。

本研究以塑膠水管、雞卵細胞搭配不同液體黏度，建置出七種生理情境，並藉由蒐集卵黃形變狀態、速率、側截面積，建構紅血球在血管中流動表現的模型，希望能達到預測生理情境的效果。研究的最後，我們使用Python撰寫程式，協助自動追蹤卵黃的最大瞬時速率與當下的側截面積。本研究發現卵黃會因流動速率的變化產生相對形變避免破裂；當模擬正常微血管時含有0.03％酒精，流動速率會提高；當模擬緊張型微血管時含有0.5％酒精，流動速率較接近正常微血管。另外，模擬微血管中的卵黃若在流動時受到阻力，比表面積會增加，但在小動脈模擬中卻相反；在模擬緊張型微血管時，隨著管內液體黏度上升，卵黃出現最大瞬時速率的位置離心臟越遠。

癌症幹細胞被認為是癌症會復發的主因，本研究著眼於探討新合成吲哚類化合物對癌細胞及癌幹細胞的效應與可能的作用機制。透過體外細胞實驗，我們使用不同神經膠質母細胞瘤細胞株，評估化合物對細胞增殖、存活和凋亡的作用。接著以類癌幹細胞球篩檢評估化合物對癌症幹細胞的影響。研究結果顯示，該化合物對神經膠質母細胞瘤及其癌幹細胞皆有一定程度的抑制效果。 同時，透過分子生物學技術，研究化合物的分子作用機制，結果顯示化合物能對細胞生長和凋亡的路徑產生影響。研究結果有望提供對候選抗癌藥物在細胞水平的效能、選擇性以及對癌幹細胞的特異性反應的深入理解。 期望本研究成果可為癌症治療藥物的開發提供重要參考，並促使對癌症治療新方法的探索。這將有助於確定更具潛力的藥物候選者，為癌症治療領域帶來更具前瞻性的解決方案。

上皮細胞黏附分子（EpCAM）與上皮細胞間黏附、信息傳導、增殖與分化等功能有密切關係，已被證實會在多種上皮癌細胞中大量表達，被視為一種可行的臨床標記。透過 細胞存活率、細胞群落、轉移與侵入試驗，觀察到EpCAM能增強未分化性甲狀腺癌（ATC）的細胞增殖、生長、轉移與侵入能力。 此外實驗發現dabrafenib小分子抗癌藥物處理的ATC，其細胞增殖、生長、轉移與侵入能力均有下降的趨勢，而細胞凋亡程度則有顯著的上升。此次研究藉由西方墨點法發現，磷酸化ERK蛋白的表現量隨dabrafenib濃度的上升而逐步下降，顯示dabrafenib能夠抑制ATC細胞訊息傳遞路徑中ERK蛋白的磷酸化，進而影響ATC的生長。若能深入了解EpCAM和dabrafenib在癌細胞中的作用機轉，EpCAM相關藥物與dabrafenib未來在臨床應用上，或許能為ATC患者提供另一種新的治療方式。

本研究探討利用指尖陀螺作為磁性齒輪，觀察並分析其磁性齒輪效應。本研究測量了磁性齒輪間的轉動慣量、影響範圍及力矩，除此之外，本研究發現，自由運轉狀態下的齒輪，具有三個運動階段，高速狀態，介於高速至低速難以預測的階段，以及低速的穩定運動狀態。 此外，為提升磁場計算的精確度，我們發現磁偶極近似方法無法有效描述系統中的磁場分佈，因此使用積分計算來求得更精確的磁場數據，並與實驗數據進行比對，結果吻合良好。

本作品在探討2023年IMO問題5中所提到的關於日式三角形(Japanese triangle)之問題，日式三角形是將1+2+...+n個圓排成正三角形的形狀，使得對所有i=1,2,...,n，由上往下數的第i列有i個圓，且每一列都有一個圓塗成紅色。日式三角形中的忍者路徑是一串由最上列到最下列的n個圓，其中每個圓連到其下一列與之相鄰的兩圓之一。我們分成兩個研究方向：一、找出k的最大值，保證在每一個日式三角形中，有一條包含至少k個紅色圓的忍者路徑。二、找出k的最小值，保證在每一個日式三角形中，有一條包含至多k個紅色圓的忍者路徑。 研究中，我們一般化每列的紅圓數為任意自然數𝓵(若該列總圓數不足𝓵則以該列總圓數塗色)，並將問題推廣至空間三角垛的情形。最後，我們將𝓵=l的情形推廣至高維空間。