本研究透過JY61P六軸加速度陀螺儀與ESP-32S控制板，製作出球形水流流場監測模組，藉由Unity 3D軟體與C#程式編寫，擬合出水域的水流狀況，再搭配空拍圖與水域深度探測，進行水域模型的建立。在沙崙海水浴場水流模型，發現當水流由西南方進入模型時沿岸流會順著海岸線流入鳥喙地形，與本研究模擬出的水流流場相符，確認所設計之區域水流流場3D重建系統的可行性與準確性。若將水流流場監測模組連接GPS浮標，可方便回收監測模組並輔助水流流場監測，能探測更深、更廣的未知水域流場。 本研究建立的區域水流流場3D重建系統，可廣泛應用在未知水域的模型建立，發揮預警功能。在青山瀑布水流流場監測實驗中，發現在瀑布水潭中，不同的深度有不同的水流差異產生；且在不同位置可能會有斷層式的地形高低變化，因此在未知水域活動時，應注意水域環境狀況以確保自身安全。

The DIVE&CLEAN project is an educational and innovative initiative aimed at addressing a significant environmental challenge: marine pollution. With oceans covering over 70% of the Earth’s surface and providing a home to 50–80% of life on the planet, their health is critical. However, marine ecosystems are under threat due to plastic pollution, which impacts wildlife, coastal communities, and global biodiversity. This project centers around the idea of introducing underwater trash bins, especially in areas frequented by recreational divers. While most divers explore the seas without specific tools to collect trash, they could contribute significantly with the right infrastructure. The vision of DIVE&CLEAN is to inspire behavioral change, encourage collaboration, and promote actionable solutions to reduce ocean pollution. Using interactive robotics and storytelling, the project tells the story of divers rescuing animals entangled in plastic and collecting trash from the ocean floor using underwater bins. Through creative performances, it seeks to educate and motivate individuals, resorts, and authorities to adopt sustainable practices.

本研究旨在開發一款能自動跟隨人的AI智慧運輸車，應用在 醫院、商場等環境，能減輕工作人員的負擔。本系統融合YOLOv8影像辨識技術和物聯網，使運輸車具備跟隨人體的能力。該系統通過物聯網，將車上攝影機接收的影像傳送至電腦，進行即時運算，不必在車上配備高階的微型電腦或GPU以降低成本。使用YOLOv8模型辨識人體與手勢，以arduino ESP32開發板作為主控單元控制減速馬達，使運輸車能自動跟隨人員。本研究不像傳統自動導引車（AGV），因為依賴固定路徑，而無法用在多變的場景，且不適合與人協同工作。將本系統應用於醫療院所或零售業商場等 ，經常出現 變障礙物的場所時，能與人員配合執行任務，例如當作病人的點滴架、輔助護理師工作的醫務車，以及賣場中協助工作人員上貨的籠車，能有效降低勞力負擔。

本研究主要以磁懸浮為主題，嘗試利用單顆磁鐵及銅板組成的系統使銅板上方的磁鐵得以懸浮 ，並觀察分析其懸浮狀況與上方磁鐵的姿態。過程中量測了銅板對磁鐵造成的阻力以及下方磁鐵連接在轉盤旋轉時銅板上方的磁場大小與各種參數的關係。本研究主要針對轉盤轉速及銅板厚度作為變因，量測分析了在不同參數組合之下上方磁鐵的移動半徑、傾斜角度、面向方向以及其懸浮狀況。由於目前技術尚未突破至能使上方磁鐵穩定懸浮，因此定義了懸浮係數以說明磁鐵懸浮狀況。最後求出了銅板造成的阻力與磁鐵本身移動速度以及銅板厚度的關係式、磁場強度與轉盤中心距離與銅板厚度或轉速的關係、並以相圖描述了不同參數之下上方磁鐵的懸浮狀況。

肝細胞癌 (HCC) 為全球導致高死亡率的癌症之一，第一線標靶治療藥物 Sorafenib 雖能延長患者存活期，但其療效有限且伴隨嚴重副作用。在癌症中，中心體異常所導致的染色體變異是腫瘤發展的關鍵因素，而動力蛋白已知參與中心體裝配，且前人研究結果表明動力蛋白與肺癌、 HCC 等多種癌症有關連 。故本研究先透過基因表現資料庫分析，發現 HCC患者中的動力蛋白重鍊基因表現量大致顯著高於一般，後以 Ciliobrevin D 抑制三種 HCC 細胞株 Hep3B、HepG2、Huh-7 中的動力蛋白，並藉細胞存活率分析、遷移試驗與西方墨點法，探討抑制動力蛋白與 HCC 的關聯。據實驗結果，抑制動力蛋白後， Huh-7 的遷移速率減緩， 蛋白質表現量亦隨抑制劑濃度升高而降低。這表示抑制動力蛋白具有抑制肝癌細胞轉移的潛力，期未來能成為肝癌新的治療靶點。

隨著矽基電晶體逐漸微縮，其元件效能將接近其物理極限，二硫化鉬 (MoS2) 等二維材料藉著其獨特的特性（如寬的能隙、高電流開關比及優異的載子遷移率等），可作爲矽的替代材料用於未來的電子科技應用。本研究旨在製造MoS₂ 的場效電晶體並研究元件之低溫特性。我們成功利用機械剝離法製備並轉移二維 MoS2薄膜至二氧化矽/矽基板上，並且製造MoS₂ 場效電晶體，並量測其室溫(300 K)至極低溫(~ 4 K)的電流特性，元件在此溫度範圍中具有優異的特性，能有效地調控電流調控，表現出良好的下閘極控制能力，同時具有低次臨界擺幅及高電流開關比(~ 106)。在極低的溫度(4 K)下，該電晶體仍能保持良好的運作，顯示出MoS₂應用於低功耗且高元件效能的低溫電子元件的潛力。

在現代社會高齡化的趨勢下，老化與衰弱成為引人注目的社會問題，近期也被認為是造成死亡的主要原因。本研究探討了不同年齡小鼠腎臟功能及分子機制的變化。結果顯示，老化小鼠腎絲球過濾率較差，腎損傷指標NGAL和KIM-1增加，顯示老化影響腎功能。此外，老化小鼠的抗氧化能力下降，CHOP蛋白顯著上升，顯示內質網壓力增加。急性腎損傷實驗進一步發現，老化小鼠的腎功能下降及組織損傷較年輕小鼠嚴重，且脂質代謝及粒線體生合成指標呈下降趨勢。這些變化是否由於適應性未折疊蛋白XBP1表現下降造成，仍須更進一步研究釐清。總結，本研究探討年輕與老化小鼠腎臟之分子機轉差異，有助於深入了解老化對腎臟功能的影響和造成急性腎損傷與衰弱症之關鍵因素。

本研究採用創新設計的「水代法」處理養殖鰻魚加工後廢棄魚骨，成功解決過往鰻魚骨含油量高，無法利用而丟棄的環保問題，使生物資源得到充分利用。透過「低溫烘乾前處理」製成的鰻魚骨粉香氣與口感俱佳，適合作為食品添加物。 水代法是將鰻魚骨在90℃水溫、粉水比1：3狀態，藉由攪拌、壓榨去油，不僅保留營養成分（蛋白質、鈣質、磷質），同時降低高達90%的脂肪含量。水代產生的處理液可進一步開發為胺基酸萃取物和鰻魚油，創造多元的商業價值。「食鹽水浸泡處理」取代較不環保的「強鹼處理」製作鰻骨鈣粉，可有效減少環境負擔。本研究製程簡便且低耗能、低耗水，可降低成本，顯著提升產業競爭力和環境效益。

惡嗪酮(Oxazinanone)為一個含氮與氧的六元雜環，現今以其製成的藥品仍為少數，但其骨架依然具備運用於未來藥品的使用之潛能。 已有高產率合成惡嗪酮之方式，然鑒於其嚴苛的反應條件，為使此反應得以廣泛應用，我們嘗試於研究中使用焦碳酸二叔丁酯(Boc2O)合成惡嗪酮。研究發現，我們預期的方法確實能在產率合理下以溫和的條件合成惡嗪酮骨架，其中以2,3-二甲基取代基為起始物之產率尤為優異，但由於TBAB殘留問題，無法得到精確產率，期盼未來研究可著手改善此問題，而讓這條全合成路徑更經濟實用。而透過改變催化劑亦提供我們推測其反應機構，但仍期盼未來能以立體化學得到更多證據證明反應機構。

本研究以熱蒸鍍法製作 31 nm Sn 顆粒以及 15% Sn 被 Ni 取代的 38 nm Sn85Ni15 顆粒，探討奈米化及磁鄰近(magnetic proximity)共同引發的非傳統超導行為。分析 X 光繞射譜圖所得電子密度分布，顯示添加 Ni 引發部分內層電子轉移到鍵結區域。磁矩量測顯示 31 nm Sn 在300 K 仍具鐵磁性，而 38 nm Sn85Ni15 的磁矩是 31 nm Sn 的 3 倍之多，指出所添加的 Ni 確實提供較高磁分量，在 Sn 離子鄰近提供一區域磁場，誘發磁鄰近效應。38 nm Sn85Ni15 的超導溫度大幅提升到 7.75 K 為塊材 Sn 超導溫度 3.72K 的 2.1 倍，且外加磁場對弱化超導溫度的效率，在 200 Oe 出現大幅轉折，高於 200 Oe 對超導溫度幾乎沒有影響，出現拒磁及容磁兩種超導行為。這些行為可以用顆粒內層為 s-波(s-wave)超導耦合及外層為非 s 波(non-s-wave) 超導耦合來理解。

C1GALT1為氧型醣基化的關鍵基因，若以 IL-1β與 TGF-β刺激 ATDC5細胞株模擬關節炎，C1GALT1 的mRNA 與蛋白質表現量增加，而這樣的趨勢在誘導關節炎的小鼠軟骨組織中也可以觀察到。抑制 C1GALT1 的mRNA 後，促炎基因-一氧化氮合酶(iNOS)與第二型膠原蛋白基因(Collagen II)的 mRNA 表現量下降，代表 C1GALT1 參與了促進發炎的調控路徑。透過以大數據為基礎的 NetOGlyc-4.0平台分析，我們發現小鼠和人類的 IL-1β受體上都含有可能的氧型醣基化位點，C1GALT1 可能透過醣基化 IL-1 受體以增加 iNOS 的表現，進而促進發炎。抑制 C1GALT1的mRNA會使 IL-1R1的蛋白質表現量下降，而抑制 C1GALT1的mRNA或是蛋白質皆可使 IL-1R1在核周內膜系統中的表現量減少，代表 C1GALT1所促進的醣基化修飾是調控 IL-1R1形成的關鍵，抑制 C1GALT1可能具有減緩關節炎的療效。伊曲康挫(Itraconazole)可抑制 C1GALT1 且對人體傷害極小，透過老藥新用，或許能夠應用於治療關節炎。