本研究以人類肺癌A549細胞株和纖維母細胞模擬體內腫瘤微環境，挖掘纖維母細胞如何促進癌細胞的生長。從病人的正常和癌組織提取癌相關纖維母細胞（cancer-associated fibroblasts, CAFs） 和 正常纖維母細胞（Normal Fibroblasts, NFs），經過基因序列一對對作分析，開發新的治療策略和潛在的靶點。利用核糖核酸定序（RNA-Seq）分析發現CAFs會比NFs分泌更多SNARE 蛋白 YKT6，而更深入地探究獲悉YKT6會透過活化YKT6+CAFs途徑促進肺癌A549細胞惡化，此惡化過程包括誘導及提升癌細胞的生殖（proliferation），轉移(migration)和入侵(invasion)能力。 此外，在 CAFs 中敲除 YKT6基因，減弱CAFs 的外泌體（exosome）釋放，從而調節了其對肺癌細胞A549的腫瘤促進作用。本研究發現靶向YKT6並抑制外泌體分泌，從而降低CAFs對肺腺癌細胞的腫瘤支援功能可以為肺癌治療提供一種新的策略。

上皮細胞黏附分子（EpCAM）與上皮細胞間黏附、信息傳導、增殖與分化等功能有密切關係，已被證實會在多種上皮癌細胞中大量表達，被視為一種可行的臨床標記。透過 細胞存活率、細胞群落、轉移與侵入試驗，觀察到EpCAM能增強未分化性甲狀腺癌（ATC）的細胞增殖、生長、轉移與侵入能力。 此外實驗發現dabrafenib小分子抗癌藥物處理的ATC，其細胞增殖、生長、轉移與侵入能力均有下降的趨勢，而細胞凋亡程度則有顯著的上升。此次研究藉由西方墨點法發現，磷酸化ERK蛋白的表現量隨dabrafenib濃度的上升而逐步下降，顯示dabrafenib能夠抑制ATC細胞訊息傳遞路徑中ERK蛋白的磷酸化，進而影響ATC的生長。若能深入了解EpCAM和dabrafenib在癌細胞中的作用機轉，EpCAM相關藥物與dabrafenib未來在臨床應用上，或許能為ATC患者提供另一種新的治療方式。

全球約有9千萬的兒童是視障者，他們的學習依賴著點字器材。點字書難以傳達3D (三維)圖形的概念，讓他們在理解3D圖形有許多挑戰，而點字書過長的文字描述加大了他們與正常同儕之間的差距。本研究旨在開發一個學習輔助平臺，同時強化視障者的觸覺認知和文字圖形理解能力。 在強化觸覺認知方面，開發之系統能將傳統的圖片，利用影像轉3D之人工智慧建模(Image-to-3D AI model)技術，轉換圖片轉為3D，呈現在開發的擴增實境顯示器上，讓視障者能夠親身透過觸摸立體顯示器之3D模型，瞭解圖片表達的空間結構。在文字優化方面，利用微調大型語言模型與搜索式強化生成等方法，優化視障者閱讀之內容。系統開發過程中，二位視障者進行體驗，持續以修正系統設計的便利性、友善性與有效性。 本研究成果為視障者帶來新式個人化的學習輔助工具，增強視障者對立體圖形學習能力與文字理解。

本實驗主要透過程式模擬及數據分析，探討受力材料之裂紋走向。透過模擬，我們找出會影響裂紋發展的因素，如原斷裂紋的長寬比。於不同的的材料會影響裂紋走向，我們將材料設置為單一材料與兩種材料組成的複合材料進行探討，並將結果進行分類。此實驗有助不我們去理解同的初始裂紋對不材料後續的裂紋關係，目前也正在嘗試利用cGan系統預測複合材料與裂紋的關係，希望能預測出準確的結果。

透過右手開掌定則與磁流體動力學，我們得知當我們在電解水中施加磁場可以使水流動。基於這一點，我們探討了電流對水流流速的影響，並假設勞倫茲力公式吻合此實驗，即電流與流速會呈正比關係。 實驗結果證實了我們的假設，當電流增強時，水流的速度也會隨之增加。隨後我們開始探討電極片間距離及磁場是否也會對流速產生影響，最後實驗結果顯示流速與電極片距離會成負相關，與磁場強度呈正相關。這些研究成果讓我們對磁流體推進學的應用有了更加深入的了解，並希望能藉由這種方式為未來海上交通方式增添新的可能。

本研究延續自作者前一年的研究「連通圖上行走步數期望值之研究」，原題為在一個六面體中，有一隻螞蟻位於其中一個頂點並沿著邊行走，每當牠走到頂點時就會選擇一條邊繼續行走，且牠前往任何方向之機率皆相同，但不可走回頭路，求螞蟻回到出發點時經過邊數之期望值。本研究將題目延伸出了以下幾個問題，得出結論後並證明。結果如下：Kn (n - complete graph)、任意tree、Cm★Cn、Km★Kn中，螞蟻從其中一點vi出發，第一次走到另一點vj時經過邊數之期望值通式。除了研究不同的圖上點到點經過邊數期望值通式，針對圖論中經常用的距離 (點到點的最短路徑經過邊數) 與點到點的期望長度最大者進行比較，探討在圖上之性質。

本研究利用福爾摩沙衛星 5 號及 Sentinel-2 之衛星影像監測 2018-2023 年集集攔河堰集水區的變化量值，並利用 Semi-automaticClassificationPlugin（SCP）及 NormalizedDifferenceWater Index（NDWI）兩種指標運算方式，比較集集攔河堰的水體面積變化及兩種指標的差異與應用。結果顯示 NDWI 相較於 SCP 更接近水利署所提供的航照資料，因此 NDWI 在測量水體範圍上具較高可信度。 如果用（面積×水位高度）無法真實計算可利用的水資源，因為水面下的沉積物會隨時間增減或遷徙。因此我們利用地表輻射值與數值高程模型（DEM）模擬水下的沉積物堆疊情形。為證實地表輻射值與地形有關聯性，因此利用水利署光達剖面圖資與本研究計算結果比對，發現乾季時模擬結果與光達實測地形資料高度相似。 此外亦利用 NDWI、NDVI 與空拍圖的相互比對重新細分不同物質在 NDWI 的適當數值區間範圍，能有效將濕砂石與深水區分離，並應用於其他及水樣區。

當船開過水面，因為內波而產生船速下降甚至停滯不前的現象，稱為「死 水效應」。此現象好發於初春冬冰消融之際、河川出海口等容易出現穩定密度分層區域。本研究主要針對「死水效應」進行探究，運用食鹽水製作密度分層，在水槽中利用模型船模擬現實中可能發生的情況，了解內波與死水現象的 關聯。 結果顯示當拉力較小、船重較重、上層水較薄、下層水較厚時，較容易發 生劇烈的死水現象。無論船速為何，在 Froude number 接近 1 時皆會受到內波影響，造成加速度減緩，當加速度達到負值，稱為死水現象。船一旦發生過一 次死水現象，並再加速時，船尾流會增強殘存的波，船極有可能再次陷入死水 現象，使得 Froude number 在 1 附近上下震盪，須等內波破碎或分層混亂時才 能完全脫離死水現象。同時本研究也發現船速與平均波速具有一關係式，可協 助進行觀測上等用途。

入侵紅火蟻( Solenopsis invicta，以下簡稱紅火蟻) 起源於南美洲巴拉那河流域，其對於農業、畜牧業、甚至對人的健康都具有高度危險性及破壞性。由於國際貿易地興 起，紅火蟻目前已於包含台灣在內多個國家中被發現並在當地造成危害。為了對抗紅 火蟻造成的影響，瞭解紅火蟻的基因將是個有效的方向。故希望從決定紅火蟻的性別 決定基因之候選位置中探索其重組率以更精準地定位性別決定基因的所在位置。本篇 研究選用紅火蟻其中兩條等位基因序列，分別標記為 H04、H07。對於紅火蟻來說，正常情況下單套個體將發育成雄蟻、雙套且為異型合子的個體將發育成為雌蟻(職蟻或處 女蟻后)，然而同型合子個體則會發育為不孕的雙套體雄蟻。本實驗利用限制酶酵素切 位多樣性( Restriction Fragment Length Polymorphism, RFLP )技術，使用 MEGA 軟體將H04、H07 序列之同源序列做排序後，使用 Ape 軟體找出其候選酵素切位並篩選出於不同等位基因序列上具有多樣性之切位後，利用聚合酶鏈鎖反應( polymerase chain reaction, PCR )、酵素酶切割及電泳凝膠技術，找出理應為異型合子之雌蟻中只具有 H04 或 H07 序列其中一個訊號之個體，即代表該區域曾發生過基因體重組事件而應被排除出性別決定基因的候選位置。我們成功確認 H07、H04 的 90 個樣本中，同型合子共有12 個、異型合子共有 78 個，並且雄蟻皆只偵測到一個訊號，符合預設。未來繼續縮短範圍，直至找尋到決定紅火蟻重要基因序列。

騎士巡遊是一個著名的圖論問題，指的是給定一特定大小的棋盤，讓騎士透過日字型移動看是否能不重複的通過每一個點，若最後回到原點，則稱為哈密頓迴圈(閉循環)，若否，則為哈密頓路徑(開循環)。而這兩種問題前人都已經研究出了成立條件，因此我決定研究當騎士不再透過日字型的移動會發生什麼事，並探討能否透過特定移動方式，讓騎士能夠在無限大的棋盤上，不重複的通過每個格子點形成開循環。 而我的想法是先透過尋找騎士能走出來的單位圖形(矩形等能夠拼接成無限大平面的圖案)，如此，我的目標是著重在找出他們的單位圖形並想辦法拼接。

本研究以大氣電漿技術在矽晶片上沉積氧化鋅薄膜，並透過不同溫度退火來最佳化材料特性，以製備高靈敏度的金氧半 (MOS) 光感測器，能偵測紫外光、藍光、綠光、紅光及紅外光等多種波段光源。大氣電漿技術具備操作簡便、無需昂貴真空設備、製程環保等優勢，並可有效提升材料性能。透過光學顯微鏡及掃描式電子顯微鏡分析顯示，退火溫度影響氧化鋅結晶品質，400 ℃與600 ℃條件下結晶較為明顯，且可由穿透式電子顯微鏡清楚地觀察到高溫退火會導致孔洞形成。此外，本研究利用半導體參數分析儀量測光響應特性，透過AI技術分析光響應波形以進行光源識別，有助於提升光偵測效率與準確性，為智慧光感測應用提供嶄新的技術方案。

第二型糖尿病的主要致病機轉為胰島素阻抗性, 但胰島素阻抗性的機轉仍不清楚。以往研究發現胰島素阻抗性與粒線體功能異常高度相關，但是兩者➀間的關係及機轉目前仍有爭議。本研究以 SUV3來進行調控，SUV3為粒線體RNA分解體➀組成要件，負責粒線體RNA中的代謝及調控。小鼠SUV3缺失會引起粒線體DNA突變，粒線體功能下降，而這些表現型可以經由會由母系遺傳到下一代。我們發現這些經母系遺傳到粒線體DNA突變的小鼠，會產生葡萄糖不耐症與胰島素阻抗性，伴隨骨骼肌的磷酸化Akt表現量明顯下降。進一步的研究發現經母系遺傳到粒線體 DNA突變的小鼠會產生高游離脂肪酸血症及運動耐受性下降，間接卡洛里測定顯示脂肪酸燃燒的比例下降。影響胰島素信息傳遞途徑，因而引發胰島素阻抗性。這些研究結果將有助於糖尿病患者的臨床研究，並希望能夠幫助患者。