為探索蝴蝶為何在太陽光的高溫持續照射下仍可以快速散熱,且優美自在的飛翔, 所以本研究想進一步瞭解蝴蝶翅膀的構造, 及其散熱機制之後，仿照此一機制其中的蝴蝶鱗片的材質- 細微幾丁質, 達到材料仿生的目的。本研究將蝴蝶鱗片, 100%幾丁質, 細末甲殼素(92%幾丁質), 奈米碳,石墨烯,及散熱膏,在燈泡上加熱, 以尋求散熱最佳組合; 也將之應用在熱水加入玻璃杯, 鋼杯, 鋁合金等容器之外殼, 更將甲殼素與散熱膏混合物, 填補在電腦CPU與熱管縫隙中, 實驗結果得證, 果然細末幾丁質(本實驗稱甲殼素), 果然有良好的散熱傳導效果。

國中數學第三冊1-4 的主題是「商高定理」，或稱「畢氏定理」。三百多年前法國數學家費馬在研究「畢氏定理」的方程式(x1)^2+(x2)^2=y^2後，把它的「次數」（原是二次）提高到三次、四次??直到(x1)^n + (x2)^n = y^n （ n ? 3），並且猜想說這個方程式在任何情況下都無自然數解。他的猜想在1994 年被證明正確。我聯想到：如果不是把「畢氏定理」的方程式的「次數」提高，而是把它的「元數」增加到三元、四元??直到(x1)^2 + (x2)^2+…+(xt)^2 = y^2 （ t ? 3）。就如同把費馬的方程式放在哈哈鏡前一樣，我把一個「高次」的方程轉變為一個「多元」的、較「長」的方程式。在這種情形下，我想研究下列的不定方程：(x1)^2 + (x2)^2+…+(xt)^2 = ny^2 在 t 和n 設任意自然數(但t ? 3)時，有無自然數解(x1,x2,…xt,y)以及若有解，解的形式會是什麼。我研究的過程分五階段。第一階段－進入題目：先探討一下n =1，t = 3、t = 4的情形，先熟悉問題。第二階段－證明一般化：嘗試將第一階段的結果推廣一般化到任意t ? 3的情形。第三階段－主題推展：嘗試將第二階段的結果再推展到n 是完全平方數k^2，以及n = 2、n = 3的情形。第四階段－推展一般化：嘗試將第三階段的結果接著推展到任意n 和t ? 3的情形。我所設計的證明方法只能涵蓋t ? 4，或是t = 3，但n 可以分為不超過三個數的平方和的情況。第五階段－解決特例：當t = 3，且n 無法分為不超過三個自然數的平方和的情形（是4p(8q + 7)( p?Z0 、q?N) 的形式）。因為我的研究是屬於建設性證明，所以我還研究了求解的方法，並撰寫電腦程式求解，驗證我的研究結果。研究結果大致如下：(1) t ? 4時，或是t=3，但n不為4p(8q + 7)( p?Z0 、q?N) 的形式時，原方程式有無限多組自然數解，且可依遞迴公式求解。(2)t=3時，且n為4p(8q + 7) 的形式時，原方程式無自然數解。這篇研究的應用主要是在立體及高次的抽象幾何。原方程式在n=1、t=3的時候，(x1)^2 + (x2)^2+(x3)^2 = y^2其x1,x2,x3,y依序正好為一長方體的三邊長及對角邊長。根據這篇研究的結果，可知：只要找一個不小於 3 的自然數，便可找出一個以此為邊長，其他邊長和對角線長也為自然數的長方體。如果再將此結果推展至更高次的話，則在t 次空間中，只要找一個不小於3 的自然數，便可找出一個以此為邊長，其他邊長和其對角線長也為自然數的t 次長方體。至於這篇研究的未來推展，則可將原方程式的各指數提高。

我們在化學課學到滲透壓的原理，且對於廣告商所推銷的磁石感到好奇，於是決定討論磁場對於滲透壓的影響。由無殼蛋的實驗發現磁場的存在會使蛋的滲透壓增加約45%，確實會影響滲透壓，但由不同的酸溶解蛋殼後，對於蛋膜的性質有不同影響，因此設計了一個實驗裝置，並以生蛋膜及玻璃紙為半透膜，選擇同濃度的蔗糖、氯化鈉等水溶液，在不同磁場強度下觀測溶液的滲透壓變化。從強度0、100、172、196、250、600、2250 高斯的磁場中，實驗得知磁場可影響滲透壓的臨界值約200 高斯，且得到不同磁場強度的滲透壓值，之後比較蛋膜與玻璃紙在有無磁場影響下的上升高度差值，得知磁場對蛋膜的影響遠大於對玻璃紙，固推測磁場對溶液滲透壓的影響主因是磁場具有改變生物半透膜的特性，所以許多人標榜磁場對人體的影響宣傳，再某些條件下是合理存在的。在不同溶質溶液的滲透壓實驗觀察發現；高中課程中的溶液介紹是以「理想溶液」為前提，故真正從實驗操作中才體會出真實溶液與理想溶液間的差異是有很大的距離，所以我們嘗試以真實溶液探討不同溶質與滲透壓的關係。

一個課堂上的流水實驗，引發了我們的好奇心，針對排水孔排水的情況加以探討，進而討論水流的運動及觀察漩渦的產生，有了一些發現，希望能應用在生活中。整個實驗研究獲得的結論如下：一、市面上排水孔蓋的形狀以水滴形孔及圓形孔較常見，大小以直徑7.8公分的為主。二、排水孔的樣式、孔的大小及數量、排水量的多少、排水孔的位置及有無擾動排水等都會對排水孔的排水造成大小不同的影響；其中以螺旋形樣式、孔不可太大、孔數量可以多一點為較佳的排水孔蓋條件。三、排水孔蓋的孔越大或數量越多，排水速度就越快；採用螺旋形樣是排水孔蓋的排水較快，漩渦也較快產生。四、水經由流動、碰撞、轉彎，使得產生旋轉而形成漩渦，一般所見都是順時針旋轉的。以上發現讓我們能應用在打掃積水時更有效率。以前在打掃積水時會有些做法不太對，我們常會一直往排水孔位置撥水，其實擾動會破壞漩渦，使排水時間加長。所以，當積水有漩渦時，應該不要去擾動破壞水平面；而當積水沒有漩渦時，才可以藉由擾動撥水，使水位增高後停止擾動，藉由較高水位使得比較容易產生漩渦，增加排水的速度。

下圖是當快要完全剪開時，想一想會變成什麼樣的結果呢？ 下圖箭頭所指的地方，各轉了180度

直至今日，員林盾蝸牛Aegista inrinensis是全世界唯一以我們家鄉「員林」命名的生物。但自1906年研究者於員林鎮發現並確立其模式標本後，員林鎮至今再無任何採集紀錄。可能因為研究者少、採集地未涵蓋員林地區以及相似種間的鑑定不夠明確而導致誤判。本組由文獻、採集記錄中得知近百年來員林盾蝸牛的採集地點多集中於桃竹苗地區，且研究者極少，合理懷疑員林鎮仍存有員林盾蝸牛。依照環境及人為干擾程度在員林鎮設立九個樣區，進行調查後，在森林棲地中發現二十隻員林盾蝸牛，顯示員林尚有員林盾蝸牛。此外，本組以自創X光透視圖做為分類依據，將員林盾蝸牛與其相似種做形態上的詳細比較，進而建立盾蝸牛屬之蝸牛的檢索表。

「老師！我們已經花了快兩個鐘頭的時間，而且標本片也換了三、四片了，就是看不到草履蟲的食泡由紅色變成藍色，怎麼辦？」當我們做「草履蟲的營養與調節」的實驗時，若依照實驗指導的方法，用剛果紅粉末加酵母菌懸浮液一起煮沸，經草履蟲攝食後，形成鮮紅色的食泡。我們觀察了數十分鐘，食泡依然呈現紅色，並沒有變成藍色或其他顏色，與課本的理論不相符合。所以同學們都抱怨實驗做不出來而白白浪費時間，難道這是理論有錯誤嗎？因此我們懷疑這個實驗的設計可能有不妥之處，需要加以改進。

This study is to discuss the reason that interfere the fish schooling behavior " adult fish surround the young fish ". I use mathematic simulation, to observe the result when the fishes are stimulated, due to the body size , the speed of swimming , the difference of sensitivity will make different reaction. We predict the motion dots of fish when the hunter appears on the block paper, then analyzes the motion of adult fish and young fish in dot to determine if the result remind "adult fish surround the young fish "structure. The conclusion shown that natural reaction physiologically on fish will show "Adult fish surround the young fish "results, so, the factor that interfere the structure of fish group is not so called "group defense by ethnologist".本研究目的，在探討影響魚群「成魚圍繞著幼魚游」的行為。本研究是以數學模擬法，依觀察結果，設定魚在受到刺激後，因體型大小、游速的快慢、靈敏度的差異等，所產生的不同的反應。再在方格紙上模擬魚群在捕食者出現時，游開的動線。最後分析成魚幼魚的動線分布情形，是否仍是「成魚游在幼魚外圍」的魚群結構。研究結果發現，依魚類的生理條件所設定的條件下模擬，自然形成「成魚游在幼魚外圍」的魚群結構。所以，影響魚群結構的因素，的確不是行為學家所說的防禦行為。

本研究的目的在於設計出一機械裝置，使振翅翼的升力比傳統的設計能更有效率的提升，並經由實驗證實此種機械裝置理論的正確性。在觀察有關鳥類飛行過程的錄影帶及尋找鳥類相關的資料且界定欲實驗的種類和現有的能力及資源後，本研究中設計出三種可行的振翅翼機械裝置，並進行在相同風速、相同振翅頻率(每分鐘振翅翼拍動144 下)的條件下，測試在不同振翅翼機械設計條件下的升力系數，在實驗中發現既有而廣泛的應用於玩具上的振翅翼設計與固定面振翅翼的設計，二者在拍打的過程中各有優缺點，而第三種的半活動面振翅翼設計，在拍打時能排除前者的缺失而同時擁有前兩種的優點。此種半活動面振翅翼機械裝置大大的提升了振翅翼的升力，且在設計上與現有的形式差異不大，若能更進一步的在機構上做更精密的改良設計，則將可大大提昇現有振翅機的性能。The study on the flapping wings with various angle of attack and different wing designs have been done. Three types of wing have been examined in a home-build wind tunnel . One is a membrane wing with fixed leading-edge support, the second is a membrane wing with both fixed leading-edge and fixed-web support , the third wing is a membrane wing with fixed leading-edge support and half-free-joint web support , with varions web length and web curvature under different angle of attacks , the wind tunnel testing results show that the half-free-joint web support membrane wing with fixed leading-edge can offer a much higher lift coefficient . It is suggested that the third type wing is the best choice for designing the future flapping wing vehicle.

核糖核酸蛋白粒之K 蛋白具有多種功能，可參與在基因轉錄和蛋白質轉譯等過程。我們發現\r 一新奇的cDNA 較已報告的K 蛋白cDNA 少了72 個核?酸，分別命名為S 形與L 形。由基因\r 組DNA 的分析，S 形可能是經由替代剪接少了第8 個exon 所形成。以西方墨點法分析細胞中\r 的K 蛋白，亦證明有S 形存在，其表現量較少且多存在於細胞核中。為了探究兩種K 蛋白等\r 形的表現和功能，我們以PCR 偵測K 蛋白在不同組織與細胞株和人類乳腺腫瘤組織中的RNA\r 表現，結果顯示主要以L 形為主;我們並將S 形與L 形K 蛋白分別轉染至人類乳癌細胞株MCF7\r 中，以抗生素篩選出穩定表現K 蛋白之細胞株，生長速率分析顯示表現S 形之細胞株生長速\r 率較慢，其分子機轉仍有待研究。另外在比對K 蛋白之基因組DNA 時，除了在第九對色體\r 上有完整之K 蛋白基因組DNA，我們亦發現在第2、3、5 及11 對染色體上有類似K 蛋白基\r 因的序列，以cDNA 的形式存在，這些DNA 序列是否可以表現RNA 及其意義為何，目前尚\r 不清楚。Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K (hnRNP K) is a multifunctional protein known to be\r involved in the regulation of transcription, translation, nuclear transport and signal transduction. We\r have identified an alternative splicing transcript of hnRNP K lacking exon 8. This novel isoform\r (named S form compares to L form of full-length hnRNP K) encodes a protein that is 24 amino acids\r depletion between RNA binding KH1 and KH2 domain. To explore the functional roles of both isoforms,\r we detect their expression in several tissues (including liver, lung, kidney and heart), cell lines (MCF7,\r 293T, HeLa, NIH3T3, WEHI, P388D1) and specimens of human mammary gland tumor by RT- PCR.\r The results showed that L form was expressed in all samples, whereas S form was only expressed in cell\r lines. Using Western blotting analysis, we found that L form existed in both cytosol and nuclear\r fractions, and little amount of S form was detected in the nuclear extract. Furthermore, we construct the\r MCF7 cell lines that stably expressed S form or L form hnRNP K. Growth rate analysis indicates that\r the overexpression of S form of hnRNP K could decrease cell growth rate. The molecular mechanisms\r of growth inhibition by S form hnRNP K are to be further investigated. On the other hand, when we\r blast the human genomic genebank, we found except the chromosome 9 containing complete hnRNP K\r genomic DNA, there are near complete hnRNP K cDNA sequence appears in chromosome 2, 3, 5, and 11.\r The meaning of these sequences is unclear.

當我們由課本的理論及他人所作的實驗分析，我們知道了重力加速度，但當我們想求取「重力加速度」時，才發現並不是很容易的一件事。這促使我們有無論如何要克服技術上的困難，使每個人都易於操作，並求取更精確數值的決心，因此設計出實驗(C) 之測定法。在約半年前，剛接觸到物理，使用電鈴型計時器，以測量運動物體的運動狀況，我們就想到以此簡單的裝置來求重力加速度，但因電鈴型計時器的不穩定，以及紙帶與計時器或其他的摩擦，使實驗結果與公認值出入甚大（參考後述實驗 A )，若落體在短距離內的運動確為等加速度運動，則任意相鄰兩時距的位移差應相等，結果不甚理想，加以分析紙帶亦稍嫌繁冗，因此為了觀察短距離內的落體運動，是否為等加速度運動，才設計出實驗(B) 予以證實。寶驗(C) 原理簡單，操作容易，且每個有興趣的讀者皆可自己動手製作此裝置，實驗結果已使外力影響達到極限，希望我們提出能引起大家的興趣，並共同追尋科學的新發展。

動脈硬化是個致病率和致死率相當高的慢性發炎疾病。HMG-CoA 還原酵素抑制劑 纇藥物，簡稱statin, 是一類強效的降血脂藥物，而且在臨床上對於心血管疾病有廣泛的 治療效果。然而近年來的研究報導指出，statin 會有如此廣效治療效果，其原因不僅僅 是因為它的降血脂能力，而是statin 也具有抑制發炎作用的效果。雖然臨床上已經證實 statin 可以減緩動脈硬化的病程，但是statin 對於誘發型一氧化氮合成酵素(iNOS)表現的 調控機制還不明確。有文獻指出NOS 代謝產物nitric oxide (NO)可以改善血流，而可能 在動脈硬化上扮演保護角色。值得一提的是雖然適量 NO 有維持血管恆定的功能，過 量時則會造成血壓過低休克的現象，這就是細菌感染後因內毒素 lipopolysaccharide (LPS) 作用引發敗血性休克的主要原因之一。在本實驗中，我們使用fluvastatin、lovastatin、 pravastatin 和 atorvastatin 這四種statins 來探討它們對於血管平滑肌細胞由LPS 及IL-1β 誘導iNOS 基因表現的影響。我們發現，statin 可以抑制LPS 所誘發的NO 和iNOS 表現， 但卻會促進IL-1β所誘發的反應。NF-κB 在iNOS 的基因調控上扮演重要的角色，而在 探討NF-κB 被LPS 和IL-1β活化的情形中，statin 同樣會促進IL-1β活化NF-κB，但抑制 LPS 活化NF-κB。我們也發現fluvastatin 對於IL-1β所引發NO 的產生、iNOS 的表現、 NF-κB 的活化，以及p65 向細胞核移動的促進作用，在ROCK 抑制劑Y-27632 的處理後 可以看到相同的現象。IKK kinase assay 顯示Y-27632 對於LPS 所促進的IKK 活性影響 很小，但是會促進IL-1β的活化作用。接著，在ROCK 的活性方面，LPS 會抑制原本已 表現的ROCK 活性， 而相反的，IL-1β會增加ROCK 的活性。總括來說，這些結果顯示 ROCK 在血管平滑肌細胞中扮演IKK/NF-κB 的負向訊息調控者角色，而這個機制在LPS 和IL-1β的訊息傳遞路徑中有不同的調控。即ROCK 以負向調控機制角色影響IL-1β的 訊息傳遞，卻不存在於LPS 的情況中。就是因為透過反轉這個負向調控的機制，statins 3 和ROCK 抑制劑對於LPS 及IL-1β引發血管平滑肌細胞的iNOS 表現，呈現相反的調控 結果。這些作用可能參與statin 預防血管再阻塞，抗發炎，抗動脈硬化的作用。此外Statin 抑制LPS 的iNOS 表現作用或許將來可運用於治療敗血性休克。利用基因微陣列分析也 偵測到一些受fluvastatin 正向或負向調控的基因，目前我們正朝鑑定基因的表現改變及 確認其功能，生理意義進行實驗中。 The 3-hydroxy-3-methylglutaryl (HMG)-CoA reductase inhibitors, statins, are potent inhibitors of cholesterol synthesis and have wide therapeutic use in cardiovascular diseases. Recent evidence, however, suggests that the beneficial effects of statins may extend beyond their action on serum cholesterol levels. Although statins have been shown to reduce progression of atherosclerosis, little is known about mechanism by which statins affect iNOS expression. Optimal level of NOS product, NO, possesses the anti-inflammation and anti-proliferation effects in atherosclerosis, while large amount of NO contributes to the septic shock in response to bacterial endotoxin, lipopolysaccharide (LPS). In this study, we investigated the effects of fluvastatin, lovastatin, pravastatin and atorvastatin on IL-1β- and LPS-induced NO production in cultured rat vascular smooth muscle cells (VSMC). We found statins can inhibit LPS-induced iNOS expression and NO production, while they can potentiate IL-1β-elicited responses. In studying the activity of NF-κB, which plays an important role for iNOS gene induction, we found that fluvastatin can increase IL-1β-induced p65 nuclear translocation and NF-κB activity, while inhibit those induced by LPS. The potentiation effects of fluvastatin on IL-1β-induced NO production, iNOS expression, NF-κB activation and p65 nuclear translocation were all mimicked by a ROCK inhibitor, Y-27632. IKK kinase assay showed that Y-27632 itself has minimal effect on LPS-induced IKK activation, while enhances the response of IL-1β. Studies on examining ROCK activity showed LPS can downregulate constitutive ROCK activity, while IL-1β oppositely increases ROCK activity. Taken together these data suggest ROCK is a crucial negative regulator of IKK/NF-κB signaling pathway in VSMC, and this negative control is existing in the action IL-1β, but is absent in the action of LPS. Through abrogating the function of this negative regulator, statins and ROCK inhibitor thus differentially regulate iNOS expression induced by LPS and IL-1β in VSMC. These results suggest that stimulation of iNOS expression in the presence of IL-1β might contribute to the beneficial effects of statins in atherosclerotic process in terms of vasodilation, anti-inflammation and inhibition of smooth muscle cell proliferation. In contrast, the diminishing effect on LPS-induced NO response possibly may provide new therapeutic strategy in sepsis. Al these results strengthen the pleiotropic actions of statins in anti-inflammation and anti-atherosclerosis. Preliminary microarray analysis further revealed several genes either upregulated or downregulated by fluvastatin. The identification of these genes and studying their functional roles in atherosclerosis are currently in progress.