這是一個歷時兩年半鑽研兩共邊三角形外接圓各種有趣關係的探究之旅，透過GeoGebra的輔助，經由(1)觀察圖形及數據形成猜想(2)幾何論證猜想為真的探究歷程。 我們首先探討兩共邊三角形外接圓的圓心位置、半徑、半徑和及連心線的關係，發現並證明出等腰三角形中圓心位置具特殊性、兩外接圓半徑和R1＋R2與連心線─O1O2的長度都跟動點D的x坐標呈現函數關係且圖形為雙曲線的一支；據此討論出兩外接圓面積和與原三角形外接圓面積關係，同時發現∆AO1O2～∆ABC且AO1OO2四點共圓。在研究連心線時也發現，當動點D移動時，─O1O2的中點形成一條直線；每條連心線皆與以頂點A為焦點，(BC) ⃡為準線的拋物線相切。最後得出若任意∆ABC的頂點A到─BC的距離相等，連心線─O1O2所包絡出的拋物線皆全等。

本研究結合奈米技術及生物醫學，創新以牛血清蛋白為載體，以一步法合成全新CuxFe3-xO4@BSA-IR780(CFO@BSA-IR780)多功奈米複合材料。材料鑑定由TEM、UV-Vis等儀器進行組成及性質分析。 材料中BSA賦予其優異水溶性；鐵離子有益在腫瘤觸發內源性H2O2產生活性極高的氫氧自由基，進行化學動力治療(CDT)。且光敏劑（IR780）讓材料呈紅色螢光，在近紅外光照射兼具光熱(PTT)與光動力治療(PDT)特性。 然而腫瘤內源性穀胱甘肽(GSH)過量會消除自由基，限制CDT/PDT效果。因此材料摻雜銅離子，藉氧化數變化增強療效。 後續更將CFO@BSA-IR780實際運用於细胞測試、螢光顯影與MRI檢測，確認低毒性、治療效果佳，並率先結合兩種診斷。成功發展具CDT、PDT、PTT及腫瘤顯影之多功奈米複合材料，以多種方式提升效率並降低傷害，提供醫學新興之藥物材料。

搖蚊幼蟲棲息於暫時性水域，面臨乾旱、暴雨和天敵等逆境。本研究探討其與斑蚊的互動及逆境下的行為和基因表現。田野調查觀察到搖蚊的棲地常有其他蚊蟲共存。使用線翅搖蚊進行實驗，發現蚊蟲偏好於搖蚊棲地水產卵，次世代定序 (NGS) 顯示線翅搖蚊幼蟲優勢腸胃菌為 Novispirillum sp.；幼蟲競爭中，白線斑蚊優先捕食搖蚊；生長於搖蚊棲地水使白線斑蚊延遲化蛹，且羽化之成蟲多為雄性。搖蚊幼蟲築繭巢固定及禦敵，低水位、土砂和高溫會促進築巢，低溫則會降低搖蚊的存活率。光照使黏液繭中的搖蚊幼蟲 hsp 表現量增加，令土繭中幼蟲大量表現血紅蛋白；溫度上升則使幼蟲血紅蛋白表現增加。本研究顯示，搖蚊族群在氣候變遷下可能的存活策略。未來可以針對搖蚊腸道菌挑選吸引蚊蟲之菌種，評估應用生態友善管理淡水域棲地及病媒生物防治。

鈣及攜鈣蛋白調節酶(CaMKII)存在於大部分細胞中，研究顯示其在多種癌細胞中過度表現。苯基磺醯胺衍生物為CaMKII抑制劑的常見結構，而吲哚與靛紅是常見藥物結構，因此本研究參考文獻[1]，並擴展臨床尚未解決問題，優化此兩類衍生物以製成抗癌藥物。第一系列以苯基磺醯胺為主架構，改良文獻[1]中抑制效果最佳的化合物1，第二系列則修改吲哚與靛紅的取代基，設計出多種候選分子。初步利用分子模擬分析軟體(Discovery Studio)模擬蛋白質與藥物分子結合，考量結合能、結合方位、藥物取得及合成難易度，選定有潛力的WACY與CYWA系列結構進行合成。本實驗使用創新的步驟合成，簡易、高效率且符合綠色化學，再經核磁共振與高解析度質譜儀驗證得出高純度產物。最後根據生物檢測發現WACY-2對乳癌細胞毒性高和對於一般乳腺細胞和乳癌細胞的選擇性都較市售抑制劑KN-93佳，而WACY-6對CaMKII抑制效果為WACY系列最佳；CYWA-2, 3, 6, 7對乳癌細胞的毒性和對CaMKII抑制效果又優於KN-93與WACY系列許多。本研究成功製備出符合理論計算預期且抑制蛋白質的效果較KN-93佳的化合物，未來極具潛力作為抗乳癌的標靶藥物。

本研究製作可以容納鈉離子進出的宿主材料NaFe[Fe(CN)6]普魯士藍(Prussian blue， PB)，塗佈在鋁箔上製成陰極板，配合陽極鈉金屬板，壓製成二次鈉電池。本研究創新在於(1)使用PB 奈米微粒； (2)塗佈電極時添加鎳奈米微粒或銀奈米微粒，以協助充放電時的氧化還原反應效率； (3)陰極漿料置於 143 V/mm 電場下陰乾，推動立方 PB 以垂直於陰極板的方向排列，正向面對鈉離子的流動方向，提升鈉離子嵌入或脫嵌 PB 的效率。連續充放電循環，發現添加金屬奈米微粒或陰極板在電場下陰乾，均能有效提升電池電容量及穩定度。以 39 nm普魯士藍微粒添加 15% 82 nm 銀奈米微粒，在 143 V/mm 電場下陰乾 24 小時，電容量得以提升 3 倍，並在 50 次充放電循環後電容量未見衰退，維持在 90 mAh/g。

「鏽」是金屬表面因氧化而產生的氧化物或是氫氧化物 是一種氧化反應的產物，金屬的氧化生鏽，在有氧及潮溼的環境中，最容易發生，如果有酸性物質存在，則會加速生鏽，影響金屬生鏽的原因包括金屬材質種類活性大小、氧氣供應、水氣濕度、溫度、金屬浸泡溶液酸鹼性、材質變形處理等因素有關。 本活動探討影響金屬生鏽的因素：金屬材質種類、氧氣、水分、溫度、溶液酸鹼性、金屬形狀、覆蓋物等，我們以簡易材料設計實驗探討金屬生鏽的因素，同時探討防鏽的方法 。

本研究探討水蚤Daphnia pulex趨光行為的可塑性與各運動數值差異，藉自行開發的YOLOv8模型追蹤多隻水蚤的移動軌跡，並使用tracker軟體分析數據。證實了ByteTrack多目標追蹤演算法在生物研究中具有重要的應用價值，尤其適用於微小生物運動研究，為微觀尺度生物研究領域帶來了新的貢獻。研究顯示水蚤傾向趨光，水蚤日齡越大、光強度越強、光波長越長，和黑暗前置都會使水蚤在趨光測試中移動速度增快。遺傳和生長環境皆會影響到水蚤對光線刺激的行為反應，並發現水蚤在利他素或模擬掠食者的環境下，趨光偏好明顯轉變。趨光水蚤面對掠食者擁有更高逃脫率，並意外發現了水蚤禦敵時會行繞圈運動。此外，在水蚤基因體中發現多處與果蠅的rhodopsin蛋白高度相關的序列，值得未來進一步研究。

本研究中，我們對模型逆向攻擊在語音辨識系統中的影響及風險進行深入分析。隨著Siri、Google Home等智能助理設備在日常生活中的廣泛使用，其語者辨識系統的安全隱患引起了我們的注意。本研究目的在於深入理解模型逆向攻擊的運作機制，並探討其對語音辨識系統的攻擊效果。我們透過實施多樣化的攻擊策略，對不同的模型架構和數據處理方法進行了評估，並對人聲與非人聲的數據集進行了攻擊效果的比較。此外，我們亦實現了基於差分隱私的防禦算法，在多數模型架構下達到接近50%的防禦效果，顯著提高攻擊代價。研究整體揭示了語音辨識系統在面對模型逆向攻擊時的脆弱性，並藉由實驗分析推論出可能的防禦策略，期待能通過策略來增強模型的安全性。

為了了解學校落葉堆積對土壤和生物會有什麼影響，我們挑選學校不同種類的落葉，觀察它們長期堆放地點；另外收集這些落葉堆放到土壤上，在不同時間測量土壤的各種性質，最後對他們拍照和記錄；落葉用水萃取後加到培養皿的土壤裡觀察發芽比率；最後堆積後的土壤種小白菜，觀察有什麼影響。結果顯示初期落葉層對土壤溫度有明顯降溫效果，對土壤的水分、酸鹼質、生物、結構也有影響。1個月內落葉堆積的土壤和落葉的萃取液會抑制發芽，但兩個月後影響不明顯，而且對小白菜的發芽和成長有幫助。自然落葉堆積對於植物的成長幫助大於壞處。

陽光晒到皮膚，人體會感覺到刺痛以避免過強紫外線的曝露。但皮膚為何會有刺痛的感覺呢?過去對光的生體受器著重於眼睛錐及桿狀細胞(Opsin 1/2)，但它們在背根神經元 (DRG，周邊神經末端主體細胞)的表現並不多。TRP channels表現在皮膚及神經。TRPV1是一種痛覺受器，活化時會有鈣離子通透，Dr. Julius因它得到2021諾貝爾獎。TRPV1/A1可受溫度、酸度等活化，但DRG細胞表現的TRPV1/A1，是否會因紫外線(UVB)照射而影響，並導致鈣通透，目前並不清楚。我以不同強度UVB照射人類角質細胞或大鼠DRG，以螢光顯微鏡及流氏細胞儀測量TRPV1/A1蛋白質表現，以實時影像來作動態鈣離子分析。結果顯示UVB在10 mJ/cm2可增加DRG的TPRA1/V1表現，但UVB在5mJ/cm2照射DRG細胞後，只增加TRPA1而不是TPRV1的表現。在皮膚的角質細胞，不管是使用螢光顯微鏡或是流氏細胞儀，UVB在20mj/cm2以上的能量強度會造成角質細胞的毒性，以10mJ/cm2 UVB照射角質細胞，則會增加角質細胞的TPRA1及TRPV1表現，其中又以TRPA1的增加較明顯。惟UVB照射對細胞鈣離子通透的實時影響不大。我的結論是，UVB照射增加角質細胞及DRG的TRPA1/V1表現(特別是TRPA1)，這些改變可能與光照引起之麻痛有關。

腦部腫瘤是沉默殺手， 藏匿在腦中數十年。 一旦發作，通常都會造成巨大的影響。雖有數種高階儀器，可以檢測。但檢測過程繁複、 等待時間以及價格， 對於民眾都是不小的負擔。 腦部腫瘤的診斷方式為： 神經內、 外醫生會用筆燈對患者做初步的瞳孔光反應檢查。 藉由患者瞳孔縮小的速率，判斷是否要安排進階的檢查。但此行為仰賴醫生的經驗，沒有統一的方法及數據可供判斷。 本研究設計一款成本約$1,300 元， 重量僅 159 g，圓柱直徑與柱高皆約為 7cm 的隨身裝置。 藉由 MCU 控制攝影機， 頂部 1.44 吋 TFT 螢幕可即時顯示患者眼部狀態，檢查結果計算後， 也會立即顯示在螢幕上。除提供醫護人員即時數據化的解讀患者狀態。更協助醫護人員在做瞳孔光刺激檢查時，有科學化的標準。

抗藥性是癌症治療時的一大阻礙。如何解決癌症的抗藥問題是十分重要的議題。過去的研究指出在肺腺癌細胞株中USP24表現量在有絲分裂期間會明顯下降，但此現象之功能仍有待釐清。在本研究中，我們發現該現象會使TRAF6表現量下降，從而使Beclin-1表現量上升，進而誘發細胞自噬。另外，我們更發現了有絲分裂期的細胞自噬有助於減少DNA碎片，達到穩定基因體的功用。此外，在與抗藥細胞株比較時發現，上述誘發細胞自噬之現象在抗藥細胞株中明顯下降。因此，我們推斷在抗藥細胞株中有絲分裂期的USP24下降變少，細胞自噬被抑制，造成基因體不穩定，最後造成抗藥性的產生。綜上所述，我們的研究不只闡明了USP24的下降在有絲分裂期間是如何誘發細胞自噬，更說明了有絲分裂時的細胞自噬有助於基因體的穩定，從而在肺癌的治療中阻止癌症抗藥性的產生。