上皮細胞黏附分子(EpCAM)與Dabrafenib對未分化性甲狀腺癌(ATC)進程機制之探討
上皮細胞黏附分子(EpCAM)與上皮細胞間黏附、信息傳導、增殖與分化等功能有密切關係,已被證實會在多種上皮癌細胞中大量表達,被視為一種可行的臨床標記。透過細胞群落、細胞存活率、細胞轉移與侵入試驗,觀察到EpCAM能增強未分化性甲狀腺癌 (ATC)的細胞增殖、生長、轉移與侵入能力。 此外實驗發現 dabrafenib小分子抗癌藥物處理的ATC,其細胞增殖、生長、轉移與侵入能力均有下降的趨勢。藉由西方墨點法發現,磷酸化ERK蛋白的表現量隨dabrafenib濃度的上升而逐步下降,顯示dabrafenib具有抑制ATC細胞訊息傳遞路徑中ERK蛋白磷酸化的效果,進而影響ATC的生長。因此若能進一步了解EpCAM和dabrafenib在癌細胞中的作用機轉,EpCAM相關藥物與dabrafenib未來在臨床應用上,或許能為ATC患者提供另一種治療方式。