第一名

本研究源於 2022 年數學雜誌《Crux Mathematicorum》的一道四邊形動態幾何問題，我們先將此問題設定為三角形，利用綜合幾何方法給出了兩種構圖條件下的三角形外心軌跡皆為圓弧，並且發現兩種圓弧的變換關係，也給出豐富有趣的性質。值得一提的是，分別對三角形的三個頂點輪換進行第一種構圖得出三個圓弧，這些圓弧恰可組合成三角形的九點圓，這是有趣的發現！回到原始問題的四邊形，我們構造了兩個三角形，透過巧妙轉換頂角與直徑圓變換而給出外心軌跡所在圓弧的兩個定點而解決此問題。最後推廣至鄰邊連線時，我們用雙射對應觀點簡潔刻劃了軌跡圓弧。重要的是，本研究處理四邊形的手法與三角形的是一致的，意味著證明手法具有推廣性。

本研究探討乙醇水溶液液滴於疏水流體表面之分裂現象。此現象可利用揮發造成乙醇之濃度梯度所驅動的表面張力梯度來解釋，又稱為馬倫哥尼現象(Marangoni Effect)。液體為達到最低表面能而改變表面積的普托瑞立不穩定現象(Plateau Rayleigh Instability)也可以做為液滴分裂的解釋之一。 在研究中，研究團隊發現溶液在油面上會隨時間分裂出子液滴，並對於最終子液滴的半徑與分裂現象分別進行定量與定性之探討。本研究於先遣實驗中發現乙醇水溶液濃度之臨界下限為65%~67%重量百分濃度，並以大於(含)此濃度之溶液進行關於乙醇濃度、溶液體積與油層厚度三項參數對於最終子液滴半徑、分裂時間、液滴最大擴散半徑與擴散半徑演變之影響。

本研究探討大崗山地區，泥岩的回脹力與石灰岩裂隙的關係，並解析大崗山地層組成：(1)上段石灰岩裂隙分布與鐘乳石洞的成因(2)中段化石碎屑層之化石種類(3)透過實驗，驗證下段泥岩層的吸水回脹力足以使上段的石灰岩斷裂。 我們用自製的壓密儀，成功測量出泥岩的回脹上頂力，並經由斷裂實驗，證明泥岩回脹的力量，可以使上方石灰岩產生裂隙。 我們提出創新論述：泥岩與珊瑚礁石灰岩的過渡帶，存在碎屑化石密集層，可硬化成為基岩，使得珊瑚水母型幼蟲，可順利固定著床並向上生長，而形成珊瑚礁；同時珊瑚礁 形成石灰岩後，因為下方泥岩的回脹而產生石灰岩的裂隙。 最後根據研究成果，完成地質館的三層設計圖與Scratch互動程式，可供未來大崗山地質館參考使用。

此研究是以實驗方式，驗證理論模擬中指出水漂在不同入水模式下，攻角為20度時皆可產生最佳的彈跳效果。因此我以壓克力板作為模擬水漂的模型，設計了以下四組操作變因，分別是入水攻角、水的流速、水漂邊界形狀以及不同粗糙程度的接觸面，透過Tracker分析壓克力板的質心彈跳高度及運動軌跡，再利用Excel、SciDAVis分析數據，找出其中的運動相關性。最後透過座標轉換，可以利用這些實驗來分析打水漂的運動行為，成功發現攻角在20度時有最佳的彈跳效果，並以此結論來優化打水漂的運動行為。

本文以一個跟線段比例和有關的幾何問題出發，探討該問題的推廣以及其背後的數學原理。我們接續原命題中正方形的結論，推廣到了正多邊形乃至等腰三角形。在推廣不等邊三角形時又發現問題與「交比和為定值」有關。將相同概念套用到後續的研究，最終將結論推廣到任意圓錐曲線外切多邊形。

本研究以金目鱸(Lates calcarifer)加工副產物 (含魚頭、魚骨、內臟及殘餘肌肉) 為研究材料，以不同水解酵素進行水解成為胜.後，進行細胞毒性試驗及胺基酸組成分析，最後探究其抗炎症能力。結果發現以4%木瓜蛋白.水解48小時後具有最佳水解率。該水解後胜.濃度0.5 mg/mL以下並不具有細胞毒性，其胺基酸組成以疏水性胺基酸為主，佔總量的47.86%。以分子篩進行胜.初步分離，證實0.25及0.5 mg/mL 10~30kDa之水解後胜.，可顯著抑制LPS刺激RAW 264.7小鼠巨噬細胞所產生的一氧化氮自由基及前炎症細胞激素-IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA表現量；0.25 mg/mL 10~30kDa水解後胜.亦可提升抗炎症細胞激素-IL-10及IL-12 mRNA表現。上述結果證明金目鱸加工副產物水解後胜.具有良好的抗炎症能力。

本研究探討以光電延長電化學電池壽命的可行性，在鋁銅電池兩電極間置入以幾丁聚醣為載體含有葉綠素、氯化鈉、及醋酸之膠態電解質所組成的新型三明治電池。電池以鋁網為陽極、中空銅框為陰極，太陽光經照射光敏染料的葉綠素，激發電子，傳遞電子至陽極，還原被氧化的鋁減緩消耗，被氧化激發態的葉綠素則為經外線路傳遞到陰極的電子還原為基態。研究結果顯示於葉綠素溶液中，加入幾丁聚醣(3.0%)、氯化鈉(0.6%)及醋酸(1.0%)，所配出的膠態可得最好的最佳組成及條件，照光情形下含葉綠素之電池比不含葉綠素之電池電功率下降速度慢很多，證實以光電延長電化學電池的壽命的可行性，本研究為一種環境友善的新型太陽能光電輔助鋁銅化學電池。

本研究發現神經胜肽Urocortin能調控腦部的巨噬細胞——微膠細胞的發炎及吞噬作用，同時亦能降低發炎時產生的氧化壓力損傷。我們藉由紅血球與微膠細胞（BV-2 Cell Line）的離體實驗模擬腦溢血病患接受開顱手術後殘留於腦中的血塊與巨噬細胞在腦部的吞噬情形，並透過神經胜肽Urocortin的作用，促進其吞噬作用、調控發炎反應。首先以螢光標籤的方式確認微膠細胞的吞噬作用，再以測量其吞噬量值（Phagocytosis Index）、基因變化（RT-qPCR）分析，推論出當Urocortin濃度為10⁻⁹M，能有效的促進微膠細胞的吞噬作用、抗發炎功效。此研究結果有助於了解Urocortin加速清除腦血腫塊的作用，進而作為開發腦溢血新療法的參考依據。

本研究發現在初代神經細胞於活體外生長至第七天時，位點 Serine119 被磷酸化的 Paxillin (p-PaxillinS119) 會從細胞質轉位進入至細胞核。我們使用 N2a 細胞進行轉染來探討 p-PaxillinS119 進核的分子機制，發現 p-PaxillinS119 進入細胞核需要位點Serine119被磷酸化，且得知Paxillin的 LIM 結構域中有 PY-NLS 序列，分別為 P516/Y517 及 P575/Y576，是藉由轉運蛋白 Importin β2 辨識該序列，並與其蛋白結合後帶入細胞核中。為了瞭解 p-PaxillinS119 進核對神經生長的影響，我們抑制 Importin β2 的蛋白核輸入功能，以及對 Paxillin 的 PY-NLS 進行點突變，皆觀察到軸突起始段的位置和長度異常，表示阻斷p-PaxillinS119進核會使神經細胞的成熟度延緩。我們亦發現神經細胞的 p-PaxillinS119 在細胞核中會呈現顆粒狀，與 RNA 剪接因子 P-SR 共定位在核斑點，也確認了 p-PaxillinS119 顆粒是具有核斑點的特性，顯示 p-PaxillinS119 進入細胞核後參與了 RNA 的剪接。