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投擲一枚一般的硬幣會出現正面與反面,但若給予的硬幣之厚度,足以使硬幣著地後在不彈跳的情況下能夠站立(即出現側面),我們取正面的法向量N與硬幣質心O到著地點P的向量OP,透過數學的方法來決定正面、反面與側面出現的機率,並討論出正面、反面與側面出現的機率與初速度、初角速度、硬幣形狀的關係。
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“藍瓶反應”是一個常見的趣味實驗,以亞甲藍的藍色←→無色瞬間的變化令人稱奇。經過實驗,我們從許多不同的染色劑中,發現除亞甲藍之外,亦有能夠進行藍瓶反應的──“DCPIP”。於是我們進一步探討“DCPIP”的結構,並探討其可能的反應過程,及在不同條件下之反應速率。於是我們就發現了不僅葡萄糖、果糖、半乳糖可出現藍瓶現象,只要可以繼續氧化的官能基(例如羥基或醛),在其官能基附近有拉電子基的存在,亦產生效果絕佳的藍瓶反應。亦以葡萄糖本身為探討的主題,到底是哪一個官能基最有可能先開始反應?也探討DCPIP、氧氣、葡萄糖及氫氧化鈉四者之間可能發生的機制。我們也發現了藍瓶反應的現象要發生,四者的條件缺一不可。另我們亦以氧化電位及還原電位去探討其中可以變色的原因。於是就慢慢揭開藍瓶反應神秘的面紗。
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有一天,爸爸拿一包旺旺仙貝給哥哥和我倆分。哥哥說:「我們來玩一個爭餅乾遊戲。」 方法是我們先取一塊餅乾,各拿住餅乾的一端(握餅乾的長度相同),然後由爸爸當裁判,喊「一二、三」,兩人就同時用力往下扳折。結果,折斷的兩段大小不一樣長;哥哥折的那一段比較小,我的這一段比較大。於是又繼續做幾次,結果都一樣。爸爸說:「奇怪!弟弟的力氣比較小,怎麼每次都贏得大塊的?」 我覺得很有趣,於是請老師指導,和幾個同學研究這個問題。
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人類血清中存在天然的抗體,能認識A型紅血球的A抗原及B型紅血球的B抗原,因此寫型不合的血液混合會導致血液凝結。在我們的實驗中,我們發現一種異體的血清與血球相混合也會產生凝集反應,顯示動物的血清中也存在認識異種異體紅血球抗原的天然抗體。然而在實驗是常用的基因相異的七種不同品系小鼠及一種大鼠血清中,卻看不到存有天然抗體可認識彼此血球的抗體而產生凝集反應,顯示老鼠似乎異於人類,血清中沒有天然抗體來引發彼此的血球凝集。而且抗馬血清可與經電泳分離後的馬血清在洋菜膠上形成三個沉澱線,但不會與老鼠血清及牛血清有任何反應。雖然抗馬血清與人及兔血清有交叉反應,但仍顯示出其結合的特異性。除此之外,我們發現來自不同品系的小鼠及大鼠的白血球彼此會互相反應並聚集在一起,顯示不同品系的小鼠及大鼠白血球可認識同種異體及異種異體的白血球抗原。因此不只是血清中的抗體,白血球本身也可認識同種異體及異種異體的抗原。所以除了人類血清中天然抗體及經由免疫注射產生的抗馬血清之外,為經過免疫注射的人或老鼠身上的白血球也具有認識同種異體及異種異體抗原的能力,因此我們認為不僅是抗體,連白血球都可當作鑑別物種的診斷工具。
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去年哥哥參加聯考時,每天都很用功地做功課,他在做功課時,總是把耳機套在頭上,奇怪!哥哥怎麼一邊做功課,一邊聽音樂呢?仔細一看,他的耳機並沒接在錄音機上,哥哥告訴我說:「他並不在聽音樂,掛耳機是為了防止外來的雜音。」他把耳機拿下來,我看到耳機裡面塾了一塊厚厚的泡綿,我說:這泡綿做什麼的?哥哥說:這可以加強隔音的效果,我覺得很好玩,找了很多質地不同,厚度不一樣的東西,剪成橢圓形,分別遮住兩邊耳朵,果然有些束西隔音效果很好,有些東西效果很差,但是沒有辦法很正確的分別效果的好壞,所以我們就作了「什麼東西隔音效果最好」的實驗。
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「從害羞到大方需要多少時間」(環境因子對含羞草開葉時間的影響)
含羞草會因為受到各種不同外界刺激(光照、外力等等),而造成膨壓改變。外 觀上表現出葉片閉合或有葉柄下垂的現象。其中含羞草處在黑暗的環境下一段時 間後,會做出睡眠運動。當它重新暴露於光照之中,將會需要一段時間以恢復原 先葉片張開的樣子。這個實驗是研究不同類型的環境因子(主要是光照和溼度)在打 破睡眠運動之後,對其葉片復原時間所造成的影響。我們針對上述環境因子在不 同狀況時,進行我們的實驗上百次,進一步得到了多項的數據。也在實驗中,為 了精確了解整個恢復的程序,而將恢復程序程序做成書面說明。以下是我們所紀 錄與分析完數據後的結果,以及我們在實驗期間,進行一些不同的實驗嘗試,所 發現不同於表面所見的驚人事實。 The mimosa can accept plenty of stimulation (light, force, etc), which results in the change of turgor pressure, and on outward appearance, it shows the phenomenon that the leaves become closed or that the stalks get pendent. Among the stimulation, the mimosa will undergo nyctinasty when it is left in the dark for a period of time, in order to enable it to be exposed to the light once more, which requires certain time. This experiment is based on how different kinds of elements of the environment (primarily light and hydro level) effects the rehabilitation time after the nyctinasty is broken. A large number of data are gained after experimenting on it for hundreds of times. Steps of habilitation are also made into illustration in writing, so as to understand the whole steps accurately in the experiment. Below are our records and analysis based on the data, including a few special experimental tries during our working time, in which some surprising facts that were discovered are different from what are seen on the surface.
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上學期老師要我們帶火柴棒到學校,做10以內的加減演算,並且告訴我們火柴的危險性,要全班小朋友特別小心。正巧一連幾天,外面都下著雨,下課時我們都不能跑到寬闊的操場去做遊戲。一些同學便把火柴盒拿出來當積木玩,或把火柴棒取出排加減的遊戲,越玩越覺得好玩,有意思,我們也都很注意不敢把火柴棒擦出火來。
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線上教學資源
有數學感的分數教學:半條蛋糕平分給四個人
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Emitting Gold Nanodots Synthesized via Protein Templates
本研究利用蛋白質的環保、生物活性,金奈米粒子的低毒性,及蛋白質金奈米粒子的螢光特性,合成可應用於生物體內之螢光蛋白質金奈米粒子,從而利於標靶藥物研究。本研究選擇與眾多疾病相關的胰島素,以最佳方式合成紅色螢光胰島素金奈米粒子,有助於探討糖尿病相關機制。並嘗試以養晶得到結晶狀的胰島素金奈米粒子;經由離子測試發現胰島素金奈米粒子十分穩定,更可應用於細胞內微量氰離子檢測;根據CD光譜,確認胰島素金奈米粒子與胰島素的蛋白質二級結構相似。之後利用MTT測試細胞毒性,並將胰島素金奈米粒子餵入細胞,並取得細胞螢光影像,證明胰島素金奈米粒子可經由細胞表面之胰島素受體進入細胞內,且呈現紅色螢光,證明胰島素金奈米粒子可用於生物體內顯影追蹤。利用老鼠實驗證明胰島素金奈米粒子具有胰島素降血糖之功用。
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免疫治療的新展望:從一個疾病的動物模式,探討樹突狀細胞的培養與分析
胰島素依賴型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus; IDDM)是一種胰島素無法正常分泌的自體免疫疾病;而NOD老鼠(non-obese diabetic mouse,NOD)的病徵與其非常相似。藉由觀察NOD老鼠發病前後外顯行為及疑導組織切片的差異,我們認為胰島素依賴型糖尿病的致病機轉是因為T細胞工及胰島組織中製造胰島素的β細胞,使胰島素分泌不足而引起糖尿病;而樹突狀細胞(dendritic cell,DC)是調控淋巴細胞反映的重要調節細胞,未來可望利用樹突狀細胞進行胰島素依賴型糖尿病的免疫調控治療。本實驗即是利用IL-4、GM-CSF使NOD老鼠的骨隨幹細胞分化樹突狀細胞,並藉由控制NOD老鼠的年紀與的數突狀細胞培養天數,希望取得較多的數突狀細胞,以利未來免疫治療之用。Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) is a spontaneously occurring autoimmune disease in which cellular immune components mediate destruction of the insulin-producing βcells of the pancreas. It begins with an asymptomatic stage during theβcells are gradually destroyed. These patients have to depend on injecting insulin to lower their blood glucose, facing the dander of being infected. So we want to research into the cause of IDDM by model animal- NOD mouse (non-obese diabetic mouse). We observe the differences of exterior behavior and sections of pancreas organization between NOD mice and normal ones. It has been shown that the immunophological mechanism of IDDM is T cells destroy βcells of genetically predisposed individuals and result in insufficiency of insulin-producing. Dendritic cells(DC), having great Ag-presenting ability, are related to IDDM. We cultivate bone marrow stem cells of 5-week-old,8-week-old, and 21-week-old NOD mice treated with IL-4,GM-CSF and make them differentiate into dendritic cells. The result shows that using 8-week-old NOD mice to cultivate will get the largest amount of dendritic cells. We also compare the percentage of differentiated DCs for 6 days’ culture with 9 days’,and we find that 9 days’is better. Dendritic cells are the effect Antigen-presenting cells which can be used for immunotherapy of IDDM , though , its complicated mechanism still needs further researching and developing. We hope in the future IDDM patients could get rid of the suffering of injecting insulin in their whole life.
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