摘要或動機

AtSAP5是阿拉伯芥中壓力相關蛋白(Stress Associated Protein)的成員之一，其表現與鹽分、乾旱、滲透壓、病毒等壓力相關。已知 SALK053644 突變株的SAP5表現量上升，此突變株的T-DNA嵌入於SAP5的3’UTR，我提出的假設是T-DNA破壞了他原本長3’UTR的NMD特性，造成SAP5的表現量改變。本研究將SAP5的3’UTR引入報導基因GFP中，利用菸草的短暫性表現了解不同3’UTR對於表現量的影響。本研究定序了T-DNA嵌入在SALK053644的位置，研究結果顯示SAP5的3’UTR受到NMD機制調控，而SALK053644的T-DNA上有一個新的SAP5多腺苷酸化位點，使用此位點的mRNA可能不會被NMD機制所降解，進而造成SAP5表現量上升。我提出三種可能的模式來解釋這樣的現象，分別是(1)T-DNA造成SAP5轉錄量上升，(2)T-DNA改變多腺苷酸化位點的使用，(3)T-DNA破壞SAP5 3’UTR後方的NMD特徵，相關的研究發現有助於了解可能影響SAP5基因表現之調控因素，也指出未來的研究方向。