摘要或動機

DcR3是腫瘤壞死因子6B的成員（Tumor necrosis factor receptor superfamily），又稱為TR6或M68。DcR3會藉由與Fas Ligand, LIGHT或TL1A等細胞表面配位結合，阻擋T細胞的死亡訊息傳輸，保護該細胞免於細胞凋亡；另外，DcR3也會與抗原呈現細胞的硫化肝素糖蛋白結合，誘導未分化之T細胞發育成能減少自體免疫疾病發生的Th2細胞，顯示DcR3有充分作為自體免疫疾病預防之藥物的可能性。因此我藉本實驗探討DcR3對T細胞分化與發育造成的影響與造成此一現象的原因。

根據實驗結果，我們發現DcR3不僅有上述之功能，更能增加調節型T細胞（Treg）這種抑制免疫反應的特殊T細胞表現量，若能藉由Treg調控免疫系統活力，將可改善易般免疫抑制劑治療造成病人免疫力下降之缺點。因此我藉由NOD小鼠，實際檢測DcR3在活體中對抗自體免疫疾病發生的能力，並以DcR3與T 細胞之交互作用實驗，探討現象的成因。根據實驗結果，在Somatic gene therapy和Protein therapy的實驗中，皆可看出疾病延遲發生的現象。而在DcR3對T細胞存活率的影響方面，可看出DcR3並不會造成T細胞之異常死亡。故我們推測DcR3可藉由增加Treg表現量減緩或降低NOD小鼠糖尿病的發病。

因此我們認為DcR3非常有潛力作為未來自體免疫疾病預防或移植手術後用以抗排斥之藥物。