摘要或動機

鈣池調控鈣離子內流(store-operated calcium entry, SOCE)是非興奮性細胞中最主要的鈣離子通道。當內質網缺乏鈣離子時，位在內質網上的STIM1(Stromal interaction molecule 1)便會改變構型與在細胞膜上的ORAI1(Calcium relaease-activated calcium channel protein1)接合，激活SOCE的路徑。近來的研究顯示，粒線體會影響SOCE的活性。已知平均有5%-20%的粒線體藉由連繫蛋白與內質網相連。又已知內職網在缺乏鈣離子時會移動至細胞膜附近，故我們認為粒線體有很大的機率藉由連繫蛋白與內質網一同移動至細胞膜並透過吸收鈣離子的機制來調控SOCE的活性。 在使細胞表現特定螢光蛋白的前提下，我們透過活體細胞攝影來觀察特定對象(粒線體、粒線體內鈣離子)的動態變化。 從實驗結果中我們發現：當SOCE被激活後，粒線體會移動至SOCE發生處且較靠近STIM1。又絕大部分移動至SOCE發生處的粒線體同時也會吸收鈣離子。 過去的研究已證實，當粒線體與內質網之間缺乏鈣離子時，SOCE的活性會降低，且當粒線體內膜的主要鈣離子通道MCU(Mitochondria calcium uniporter)缺乏時，亦會導致相同的結果。又從我們的實驗可知當SOCE被激活時，粒線體會移動至SOCE發生處並吸收鈣離子。綜合上述，我們可以推論以下機制，當細胞內的SOCE被激活時，粒線體會藉由連繫蛋白與內質網一同移動至SOCE發生處，同時以吸收鈣離子的方式來調控SOCE的活性以及細胞內的鈣離子濃度。