缺氧（Hypoxia）在癌症中，影響腫瘤微環境（Tumor microenvironment，TME）的重塑扮演重要的角色。原位癌細胞與欲轉移之遠端器官的微環境間，會透過細胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）進行細胞間相互作用，對於轉移前腫瘤微環境（Pre-metastatic niche，PMN）的形成和轉移過程至關重要。 本研究目的在闡明缺氧條件下，肺腺癌如何透過產生的外囊泡重塑肝臟轉移前微環境。結果顯示缺氧刺激肺癌產生的細胞外泌體（Exosome）增加了肝臟星狀細胞（hepatic stellate cell，HSC）活化和血管生成。由於缺氧肺癌所分泌的EVs含有CD151蛋白，促進HSC的活化和血管新生。缺氧肺癌所產生的Exosome增 加了HSC和內皮細胞中FAK（focal adhesion kinase）、Src（SRC proto-oncogene, non-receptor tyrosine kinase）和AKT（AKT serine/threonine kinase）通路的激活。 總結此實驗證實了缺氧腫瘤衍生的Exosomes，探討其中富含的CD151機制，活化了HSC與特別的訊息傳遞於細胞中，調節肝臟PMN的形成。因此CD151可作為肺腺癌轉移至肝臟的新治療靶點。
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